QUATRIEME PARTIE :

L’INTESTIN GRELE ET LE COLON

CHAPITRE I : GENERALITES

I. FONCTIONS D’ABSORPTION ET DE SECRETION DE L’INTESTIN

A. FONCTIONS ET STRUCTURE DE L’INTESTIN

Les principales fonctions de l’intestin grêle et du côlon consistent à :

· Extraire de l’alimentation les nutriments ainsi que les minéraux et l’eau ;

· Maintenir (autant que possible) exclus les bactéries et les antigènes ;

· Assurer l’excrétion des déchets.

La longueur et la surface d’absorption de l’intestin grêle augmentent avec l’âge.

Grâce à son relief, on peut ainsi estimer que la surface de la muqueuse intestinale, si elle pouvait être complètement déployée, correspondrait à un terrain de tennis (250 – 400 m²). Cet énorme tissu se renouvelle rapidement (en 4-7 j), à partir d’une cellule-souche unique (“stem cell”), que l’on trouve au niveau des cryptes et qui se différencie en migrant vers le sommet des villosités. Les entérocytes sont polarisés, avec un pôle apical tourné vers le contenu luminal, et un pôle baso-latéral.

B. LES MECANISMES GENERAUX DE L’ABSORPTION

L’intestin grêle est le siège de mouvements d’eau (solvant) et de substances dissoutes (solutés) ou en suspension (comme les graisses). Il existe des flux entrants correspondant à l’absorption, et des flux sortants correspondant à la sécrétion. Dans les conditions normales, la résultante de ces flux est nettement prédominante pour l’absorption. Cette absorption peut se faire par voie paracellulaire (entre les cellules) ou transcellulaire (en traversant les deux membranes de la cellule).

1. Digestion et absorption des nutriments

a. Digestion et absorption des glucides

Chez l’homme, l’ingestion d’hydrates de carbone (environ 200-300 g/) représente environ la moitié des apports caloriques. Celle-ci comprend surtout l’amidon alimentaire (55-65%), mais aussi des disaccharides comme le saccharose (20-30%) et le lactose, ainsi que des monosaccharides (glucose, fructose).

La digestion de l’amidon commence dans la bouche, sous l’action de l’amylase salivaire. La plus grande proportion est toutefois hydrolysée dans le duodénum sous l’action de l’amylase pancréatique. L’a-amylase libère ainsi du maltose, du maltotriose, et des dextrines contenant en moyenne 5 à 10 atomes de glucose.

Les oligosaccharides provenant de cette digestion, et les disaccharides, sont hydrolysés par des enzymes de la bordure en brosse (telles que la lactase) en glucose (80%), galactose et fructose.

Transport des monosaccharides

Le glucose, le galactose et le fructose ne peuvent traverser la membrane de la bordure en brosse qu’après contact avec un système de transport spécifique.

b. Digestion et absorption des protéines

La ration quotidienne de protéines alimentaires varie de 70 à 100 g chez l’adulte. La masse de protéines qui entre dans la lumière intestinale comprend également les protéines endogènes, constituées des enzymes et glycoprotéines des sécrétions salivaires et bilio-digestives, ainsi que la desquamation cellulaire.

La digestion endoluminale des protides commence au niveau de l’estomac par l’action des pepsines qui clivent les protéines en peptides et peptones. Au niveau de l’intestin grêle, l’entérokinase, libérée par la bordure en brosse par les sels biliaires, transforme le trypsinogène en trypsine; celle-ci va alors activer les protéases pancréatiques. La digestion par les enzymes pancréatiques aboutit à la libération de 30 à 40% d’acides aminés et à la formation d’oligopeptides pour les 60-70% restants.

La digestion de ces oligopeptides va se poursuivre, sous l’action des nombreuses peptidases de la bordure en brosse, pour libérer au total 40% des acides aminés et former des di- et tripeptides pour les 60% restants.

Le transport des acides aminés et oligopeptides

L’épithélium intestinal possède des transporteurs spécifiques, utilisant des mécanismes différents, pour l’absorption des acides aminés et des di- ou tripeptides. Les oligopeptides absorbés sont hydrolysés dans l’entérocyte par des peptidases intracellulaires.

D’un point de vue clinique, la reconnaissance que des di- ou tripeptides peuvent être absorbés efficacement par des systèmes différents de ceux des acides aminés permet d’utiliser des oligopeptides, d’une part pour réduire la pression osmotique des solutions et aussi pour apporter des acides aminés peu solubles (tyrosine) ou peu stables (glutamine, cystéine).

C. DIGESTION ET ABSORPTION DES LIPIDES

Les lipides représentent 30-50% des calories ingérées avec des prises alimentaires correspondant à 60-100 g graisses/j, dont 90% sous forme de triglycérides et 10% sous forme de cholestérol, phospholipides et stérols végétaux. Une proportion importante de cholestérol et de phospholipides présents dans la lumière intestinale sont d’origine endogène, provenant de la sécrétion biliaire.

L’émulsification des graisses ingérées par la mastication, les contractions de l’antre et les sels biliaires (dérivés du cholestérol) produit des petits globules graisseux.

L’hydrolyse des triglycérides se poursuit par la lipase gastrique et aboutit à la formation d’un monoglycéride et de deux acides gras.

La solubilisation micellaire : les molécules lipidiques (triglycérides, monoglycérides, vitamines liposolubles, acides gras à chaîne longue, phospholipides, cholestérol) sont incorporées dans d’autres structures sphériques appelées micelles, dont le pôle extérieur hydrophile est constitué par les sels biliaires, se comportant comme des détergents en se disposant à l’interface lipide-eau.

La colipase sécrétée par le pancréas déplace les sels biliaires de surface et ancre la lipase aux molécules de triglycérides contenus dans les micelles, avec poursuite de l’hydrolyse et libération d’acides gras.

Les acides gras à chaîne longue sont transportés par les micelles vers la bordure en brosse de la cellule intestinale.

A l’intérieur de l’entérocyte, les monoglycérides et les acides gras à chaîne longue sont reconstitués en triglycérides et le cholestérol est estérifié. Les molécules lipidiques sont intégrées dans de nouvelles particules lipoprotéiques, les chylomicrons qui sont sécrétés dans les lymphatiques et finalement déversés dans le courant sanguin à partir du canal thoracique.

Les acides gras à chaîne moyenne (TCM) suivent un métabolisme différent : ils ne sont pas incorporés dans les micelles et traversent l’entérocyte sans reformer des triglycérides.

L’utilisation de TCM est intéressante dans des conditions où la quantité de lipase pancréatique ou la sécrétion biliaire sont diminués ou lorsque la fonction micellaire est entravée (pullulation microbienne qui déconjugue les sels biliaires).

Considérant que les lipides représentent la forme la plus concentrée d’énergie, on se rend compte de l’importance des problèmes liés à un défaut d’absorption (associés à une symptomatologie de stéatorrhée et entraînant rapidement une dénutrition calorique sévère et des carences en vitamines liposolubles et en acides gras essentiels). A l’inverse, si l’on tient compte de l’incidence élevée des hyperlipoprotéinémies, on comprend l’intérêt à pouvoir réduire l’absorption des lipides alimentaires. Deux des principales voies suivies pour atteindre ce but sont la mise au point d’inhibiteurs des lipases et le développement de substrats résistant à la digestion (polymères de sucrase ou “Olestra”).

1. Absorption des sels biliaires

Environ 95% des sels biliaires qui arrivent dans l’intestin sont réabsorbés, au niveau de l’iléon, pour regagner le foie par la circulation porte (cycle entérohépatique).

2. Absorption des principaux minéraux et des vitamines

Absorption du fer (Fe)

Seule une partie du fer alimentaire pénètre dans l’entérocyte. Le fer ferrique (Fe⁺⁺⁺) est insoluble et non absorbable.

L’acidité gastrique, l’acide ascorbique favorisent l’absorption du fer en le maintenant sous forme de fer ferreux (Fe⁺⁺).

Dans l’entérocyte, le fer est stocké ou transporté sous forme de ferritine jusqu’aux membranes baso-latérales où se trouvent les récepteurs de la transferrine. Libérée de la ferritine, le fer va se fixer sur l’apotransferrine pour fermer une molécule de transferrine saturée.

Une carence en fer, une lésion de la muqueuse duodénale ou jéjunale ou un état de dénutrition (via la réduction des protéines transporteuses) ou une perte digestive par saignement sont les causes les plus fréquentes de déficit en fer.

Dans l’hémochromatose, l’absence de régulation des facteurs entérocytaires, génétiquement déterminée, est à l’origine d’une absorption excessive de fer.

Absorption du calcium (Ca)

Les apports de Ca proviennent essentiellement du lait et de ses dérivés ainsi que des céréales.

L’absorption intestinale de Ca s’effectue par un processus passif et actif, ce dernier nécessitant une stimulation par la forme biologiquement active de la vitamine D : 1,5 (OH)₂ vitamine D3 qui induit la formation intracellulaire d’une “Ca binding protein”.

Un déficit en vitamine D, en sels biliaires diminuent l’absorption de Ca de même que certaines substances présentes dans la lumière intestinale : oxalates, triglycérides à chaîne longue.

Absorption du zinc (Zn)

Elle a lieu également dans le jéjunum après liaison à un ligand.

Absorption des principales vitamines hydrosolubles

Le folate de l’alimentation se présente sous forme libre et sous forme conjuguée (“polygluytamyl folate”). Cette forme conjuguée doit être hydrolysée en monomères avant l’absorption par la muqueuse intestinale, au niveau du jéjunum.

Une compétition pour le transport de folate est observée avec des analogues comme le méthotrexate et avec la sulfasalazine, agent utilisé dans le traitement des maladies inflammatoires de l’intestin.

La vitamine B12 est absorbée essentiellement au niveau de l’iléon, par un mécanisme actif. Cette absorption implique une glycoprotéine d’origine gastrique, le facteur intrinsèque, qui forme un complexe avec la vitamine B12. Le bicarbonate pancréatique et l’ion Ca++ fournissent les conditions nécessaires à la liaison du complexe à un récepteur iléal. La vitamine B12 est alors transportée de façon active dans la cellule muqueuse, tandis que le facteur intrinsèque est libéré et excrété.

De la cellule muqueuse, la vitamine B12 est transférée sur des protéines plasmatiques (transcobalamines) pour être délivrée aux tissus. Un manque de facteur intrinsèque (anémie pernicieuse, gastrectomie), une altération de la muqueuse iléale (maladie, résection, by-pass, irradiation, ...), mais aussi une consommation par une prolifération de bactéries dans la partie haute du grêle, entraînent une malabsorption de la vitamine B12.

Absorption des vitamines liposolubles

D’une façon générale, les vitamines liposolubles sont absorbées avec les graisses alimentaires et sont incorporées dans les chylomicrons.

La vitamine A est présente dans l’alimentation sous forme d’esters de rétinol (origine animale) ou de bêta-carotène (origine végétale). Les esters de rétinol sont hydrolysés en rétinol au niveau de la bordure en brosse ; le rétinol est absorbé passivement dans l’entérocyte où il est réestérifié (avec du plamitate) et incorporé dans les chylomicrons. Le bêta-carotène est partiellement hydrolysé en rétinol, et la fraction restante est aussi incorporée dans les chylomicrons.

La vitamine D est absorbée passivement dans les cellules muqueuses, de même que la vitamine E, dont l’absorption n’est pas très efficace.

La vitamine K présente la caractéristique d’être produite presque totalement par les bactéries de l’intestin humain.

Les états liés à la malabsorption des lipides entraînent, lorsqu’ils se prolongent, un déficit d’absorption des vitamines liposolubles.

3. Transport de l’eau et des électrolytes (fig. 1, 2)

a. Absorption de l’eau

Le volume liquidien entrant dans l’intestin grêle est, en moyenne, de 9 l/j qui correspondent aux liquides ingérés (2 l/j) et aux sécrétions endogènes salivaire, gastrique et bilio-pancréatique (7 l/j). Le côlon (droit surtout) va absorber la grande majorité de cette eau, les pertes fécales étant de 100 à 200 ml/j (Figure 1).

Le transport d’eau à travers la muqueuse intestinale est un processus complètement passif et est étroitement couplée à l’absorption des solutés.

b. Absorption des électrolytes

Au niveau du jéjunum, l’absorption du Na⁺ est couplée à celle des solutés (glucose, acides aminés, ...) ou par un système échangeur Na⁺/H⁺ et celle du Cl^- est passive.

Au niveau de l’iléon et du côlon droit, Na⁺ et Cl^- sont absorbés par deux systèmes échangeurs, Na⁺/H⁺ et Cl^-/HCO₃^-.

Le K⁺ est presque exclusivement absorbé par diffusion passive dans l’intestin grêle. Un processus de sécrétion de Na⁺ et Cl existe également au niveau des cryptes par l’intermédiaire de messagers intracellulaires (AMPc, GMPc, ...).

La résultante est en faveur de l’absorption.

Résumé Apport oral : O Sécrétions endognènes = S+E+B+P+G : Apport global = O+S+E+B+C+G : Absorption = C : % absorption = 8800/9000 :

2000 ml 7000 ml 9000 ml 8800 ml 98 %

Fig. 1. Transport intestinal de l’eau Fig. 2. Topographie de l’absorption intestinale

II. MANIFESTATIONS CLINIQUES

Les symptômes suggestifs d’une pathologie de l’intestin grêle sont ceux liés à une malabsorption et à des troubles de la motilité.

La malabsorption provoque une diarrhée, une perte de poids, une distension abdominale et des carences en vitamines et en oligo-éléments.

Les troubles de la motricité intestinale peuvent être responsables de distension abdominale, de douleurs postprandiales, de nausées, de vomissements ou de diarrhée.

Les symptômes suggestifs d’une pathologie colo-rectale sont la douleur abdominale et des troubles du transit (diarrhée ou constipation).

Des hémorragies digestives peuvent se manifester tant dans les lésions grêles que coliques. D’une manière générale, les lésions grêle se manifestent par du mélaena, les hémorragies coliques par du sang rouge rutilant (hémochésie).

III. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

A. IMAGERIE

La radiologie classique occupe une place importante dans ce type de pathologie. Elle comprend : l’abdomen sans préparation, le transit baryté (simple ou par entéroclyse) et le lavement baryté (en simple ou en double contraste).

L’échographie et la tomodensitométrie n’ont pas de place dans l’étude des lésions muqueuses, mais elles peuvent renseigner sur un épaississement ou une infiltration pariétale, une collection liquidienne, le développement d’une tumeur ou la présence d’adénopathies.

B. ENDOSCOPIE

L’endoscopie permet, en général, d’explorer le grêle supérieur, l’iléon terminal et tout le côlon.

La recto-coloscopie permet entre les mains d’un opérateur entraîné l’exploration du rectum de tout le côlon et de la dernière anse iléale dans plus de 90% des cas. L’examen nécessite un lavage du côlon. Celui-ci est réalisé par l’administration orale de laxatifs et de solutions hypertoniques dont la composition est calculée de manière à ne pas provoquer de mouvements internes d’eau ou d’électrolytes. La durée de l’examen est de 15 minutes à plus d’une heure selon les difficultés techniques rencontrées. La distension du côlon ou la traction sur les mésos peut entraîner des douleurs qui aux yeux de certains gastro-entérologues justifient une anesthésie générale. Il est toutefois préférable de pratiquer l’examen après administration de sédatifs et d’antispasmodiques car l’anesthésie générale peut masquer la survenue de complications. Outre l’apport diagnostique (aspect macroscopique, réalisation de biopsies et d’aspiration de liquide), la coloscopie a un intérêt thérapeutique : résection de polypes, électrocoagulation ou traitement par Laser de lésions hémorragiques ou tumorales, dilatation de sténoses, désinflation de certaines dilatations coliques.

Moyennant l’observance de règles strictes, les complications sont rares. Il s’agit de perforations et d’hémorragies survenant principalement après polypectomie. Il y a intérêt à maintenir le patient sous surveillance durant les heures suivant l’examen surtout après résection d’un gros polype. La coloscopie peut être à l’origine d’une bactériémie. Les malades atteints d’affections valvulaires cardiaques ou de prothèses courent le risque d’une compli-cation infectieuse qu’il faut prévenir par l’administration d’antibiotiques. Dans les colites graves, l’examen doit être prudent en raison du risque de dilatation toxique ou de perforation.

L’oesogastroduodénoscopie permet souvent l’exploration du grêle proximal.

L’entéroscopie réalisée au moyen d’un endoscope fin et long permet l’exploration du jéjunum et éventuellement de l’iléon à la recherche par exemple d’une hémorragie digestive occulte.

L’écho-endoscopie permet l’exploration de la paroi et de l’environnement rectal.

C. EXPLORATION FONCTIONNELLE

La scintigraphie au sulfure colloïdal permet d’observer la vidange gastrique et le remplissage colique et donc la mesure du temps de transit dans le grêle. Le temps duodéno-caecal est de 2 à 4 heures.

Le test respiratoire au lactulose mesure le temps de transit oro-caecal (cf. tests respiratoires). Le temps moyen est de 2 à 4 heures.

La mesure du temps de transit colique est réalisée par ingestion de 20 sphères radio-opaques (marqueurs). Leur progression dans l’intestin est suivie journellement par un cliché simple de l’abdomen. Celui-ci est divisé en trois secteurs : côlon droit, côlon gauche et côlon pelvien. Un relevé du nombre de marqueurs dans chaque secteur est effectué chaque jour. Cet examen permet d’objectiver l’existence d’une constipation et de préciser le type : par inertie ou par difficulté d’expulsion.

La défécographie étudie la dynamique de l’évacuation du rectum par la prise de clichés successifs au moment de l’évacuation d’un lavement opaque de même consistance que celles de matières fécales. Les images de profil permettent d’objectiver le défaut d’ouverture de l’angle recto-anal, ou la descente du plancher pelvien[1].

La manométrie rectale est réalisée au moyen d’une sonde à trois ballonnets munis de capteurs. Le premier est placé dans le rectum, le second au niveau du sphincter interne, le troisième au niveau du sphincter externe (fig. 3).

Fig. 3

L’examen comporte :

· La mesure des pressions sphinctériennes au repos et au cours d’un effort de contraction volontaire ou à la toux explore le sphincter externe (voir figure 4).

Ces mesures sont utiles dans l’exploration d’une incontinence anale, de certaines constipations et comme épreuve préopératoire chez les malades candidats à une anastomose iléo-anale ou colo-anale.

· L’analyse de la présence du réflexe recto-anal inhibiteur (cf. figure 4). Une distension rectale par une faible quantité d’eau ou d’air (50 ml) provoque une brève montée de la pression de base suivie par une baisse de la pression en dessous du niveau de base. Cette épreuve est utile pour le diagnostic de maladie de Hirschprung.

· L’analyse de la compliance rectale (volume maximum tolérable) est utile dans le diagnostic du mégarectum, des incontinences, dans certaines formes de côlon irritable et en préopératoire chez les malades candidats à une anastomose colorectale. Le volume normal toléré est d’environ 250 ml (fig. 4).

Fig. 4

D. BIOLOGIE CLINIQUE

ANALYSES DE ROUTINE
EXAMEN HEMATOLOGIQUE	Anémie microcytaire (¯ Fe) ou macrocytaire (¯ Ac Folique, ¯ Vit B12)
TESTS INFLAMMATOIRES (VS, CRP)	si diarrhée exsudative, néoplasie, inflammation
IONS (Na, K, Cl, Ca, P, Mg)	¯ si déficit en ions
TESTS ENDOCRINIENS Glycémie TSH Cholestérol	Diabète Hypo ou hyperthyroïdie ¯ si malabsorption
PHOSPHATASES ALCALINES Hépatiques Osseuses	si cholostase si ostéomaladie
FER	¯ Si déficit en Fer ou inflammation
TRANSFERRINE	¯ Si inflammation Si carence en Fer
PROTEINES + ELECTROPHORESE	¯ Si malabsorption, maldigestion, diarrhée exsudative
ACIDE FOLIQUE	¯ Si malabsorption Si pullulation microbienne
VITAMINE B12	¯ Si gastrite atrophique, gastrectomie totale, dysfonction iléale, maldigestion, pullulation microbienne
TAUX DE PROTHROMBINE	¯ Si malabsorption vit K (liposoluble)

Le taux de C REACTIVE PROTEIN (CRP) est augmenté dans les inflammations (y compris les infections) et les néoplasies. Par rapport à la VS, la mesure du CRP est moins sensible, mais plus spécifique d’une inflammation et à une durée de vie plus courte.

ANALYSES PLUS RAREMENT PRATIQUEES
CAROTENE, VIT A, VIT D	¯ Si malabsorption des vitamines liposolubles ou malnutrition
DOSAGES HORMONAUX SANG : gastrine, VIP, PP, thyrocalcitonine, sérotonine, glucagon URINES : 5 HIAA	Si tumeur endocrine sécrétoire Syndrome carcinoïde

5 HIAA

L’acide 5 hydroxyindolacétique est un métabolite urinaire de la sérotonine qui est l’un des peptides vasoactifs libérés par certaines tumeurs carcinoïdes. Ce test est préféré au dosage de la sérotonine plasmatique étant donné la métabolisation rapide de la sérotonine sanguine.

ANALYSE DES SELLES : UN ECHANTILLON
SANG OCCULTE	Hémorragie occulte
SOUDAN III (Coloration des globules de graisse)	+ Si stéatorrhée Faux + : prise d’huile de paraffine, suppositoires Faux - : stéatorrhée modérée
PH	< 6 : malabsorption des hydrates de carbone
LEUCOCYTES	Si diarrhée infectieuse ou inflammatoire
OEUFS, PARASITES, CULTURE	+ Si diarrhée infectieuse ou parasitaire

SANG OCCULTE DANS LES SELLES SUR ECHANTILLON

La recherche de sang occulte dans les selles est utilisée pour le dépistage des lésions hémorragiques du tube digestif et notamment pour la détection précoce des tumeurs du côlon.

Différentes méthodes sont disponibles.

a) Activité peroxydasique de l’hémoglobine (HémocultÒ)

Le test est basé sur la conversion par oxydation d’un composant incolore en un dérivé coloré en présence de l’activité peroxydasique de l’hémoglobine. Il ne détecte en principe ni l’hémoglobine digérée ni les globules rouges (hémorroïdes).

C’est une méthode facile d’utilisation : les selles sont déposées sur une plaquette en carton contenant les réactifs et la réaction est lue quelques minutes plus tard.

Il y a beaucoup de faux positifs : activité peroxydasique de la viande rouge, du fer, des légumes non cuits et de faux négatifs : selles sèches, hémoglobine dégradée, vieillissement, saignement haut situé.

b) Fluorescence des porphyrines (HémoquantÒ)

Il y a également des faux positifs (hémoglobine de la viande rouge) mais il y a moins de faux négatifs, car la dégradation réduit l’hémoglobine en porphyrines.

En pratique ce test n’est pas plus performant que l’Hémocult.

c) Mesure de l’hémoglobine humaine par une méthode radioimmunologique

Il n’y a pas d’interférence avec la viande rouge mais la dégradation de l’hémoglobine donne une interférence négative. Cette méthode chère est à l’étude.

Conclusion : à l’heure actuelle, c’est la méthode à la peroxydase qui est la plus recommandée. Il faut conseiller dans les jours qui précèdent le test d’éviter les viandes rouges, les légumes non cuits, le fer, la vitamine C et l’aspirine. Il est conseillé de répéter le test deux à trois fois.

Méthode au SOUDAN III : Recherche de graisses sur échantillon de selles

On colore les gouttelettes de graisses par un colorant (Soudan III).

C’est un test simple servant au dépistage. Il est fiable pour les stéatorrhées modérées ou sévères, mais pas pour les stéatorrhées peu importantes.

ANALYSE DES SELLES : SELLES DE 24 HEURES
POIDS	> 300 g = diarrhée vraie
TROU OSMOTIQUE	> 100 mosm/kg = diarrhée osmotique < 50 mosm/kg = diarrhée sécrétoire
Na FECAL	> 90 mEq/l = diarrhée sécrétoire < 60 mEq/l = diarrhée osmotique
CLAIRANCE a1 ANTITRYPSINE	> 15 ml/24 heures = diarrhée exsudative
ANALYSE QUANTITATIVE DES GRAISSES	> 7 g/24 h : stéatorrhée (en cas de diarrhée sévère sans malabsorption la teneur en graisses peut s’élever de 7 à 14 G/24H)

TROU OSMOTIQUE

Il est défini par la différence entre l’osmolalité théorique de 300 mosm/kg et le produit [Na + K] x 2. Sa valeur normale est située entre 50 et 100.

La présence dans les selles d’un soluté osmotiquement actif (sucres non résorbés, acides gras à chaîne courte, Mg, SO4, PO3) ne modifie pas l’osmolalité totale mais fait diminuer les concentrations de Na et de K augmentant la valeur du trou osmotique.

CLAIRANCE DE L’a1 ANTITRYPSINE

L’a1 antitrypsine est une protéine endogène qui n’est ni sécrétée ni réabsorbée ni dégradée dans le tube digestif. La mesure de la clairance fécale de l’a1 antitrypsine nécessite un dosage sanguin et fécal sur les selles de 24 heures. Les résultats sont exprimés en clairance plasmatique, c’est-à-dire en ml d’équivalent plasma perdu par jour.

C’est un bon marqueur des entéropathies exsudatives mais il n’investigue pas les gastropahies exsudatives de type Ménétrier.

ANALYSE QUANTITATIVE DES GRAISSES FECALES

L’analyse quantitative des graisses doit obligatoirement être réalisée sur les selles de 24 heures. Il est indispensable que le sujet ait, durant les 3 jours précédent le test, suivi un régime comportant ± 100 g de graisse par jour (il est stupide de faire l’analyse chez un sujet consommant un régime sans graisse !!!).

Les valeurs normales sont de ± 7 g/24 heures.

Ce test est indispensable pour confirmer la présence d’une stéatorrhée.

E. TESTS RESPIRATOIRES

TESTS RESPIRATOIRES
^14C-TRIOLEINE	Stéatorrhée
^14C-XYLOSE	Pullulation microbienne
^14C-CHOLYGLYCINE	Pullulation microbienne et/ou malabsorption des sels biliaires
LACTOSE H2	Déficit en lactase

La mesure de l’excrétion respiratoire du ¹⁴CO2 radiomarqué après administration orale d’un substrat radiomarqué et son métabolisme permet la mesure de l’absorption de ce substrat ou de ses produits de dégradation dans les heures suivant l’administration. Il faut tenir compte des interférences métaboliques d’origine non intestinales : diabète, obésité, affections hépatiques, affections pulmonaires.

1. Tests au ¹⁴CO2

a. Test au Xylose ¹⁴CO2 (durée : 2 heures)

Le xylose est normalement absorbé complètement dans l’intestin grêle puis éliminé tel quel dans les urines.

En cas de pullulation microbienne du grêle, il y a métabolisation du xylose par les bactéries et libération de ¹⁴CO2 qui sera exhalé endéans l’heure de l’ingestion.

b. Test au cholyl-glycine ¹⁴CO2 (durée : 6 heures)

Cet acide biliaire suit normalement le métabolisme entéro-hépatique avec absorption au niveau de l’iléon terminal donnant un pic tardif peu important de ¹⁴CO2.

En cas de pullulation microbienne anaérobie du grêle, il y a déconjugaison précoce et importante de l’acide biliaire et un pic précoce de ¹⁴CO2 dans l’air expiré.

En cas de transit accéléré et/ou d’atteinte de l’iléon terminal (maladie de Crohn, résection iléale), l’acide biliaire n’est pas absorbé au niveau de l’iléon et est déconjugué par les bactéries coliques donnant un pic tardif important de ¹⁴CO2 dans l’air expiré.

c. Test à la Trioléine ¹⁴CO2 (durée : 6 heures)

Les triglycérides sont normalement absorbés au niveau du grêle puis métabolisés et le ¹⁴CO2 rejoint l’air expiré.

En cas de malabsorption ou de maldigestion on assiste à une diminution de l’excrétion du ¹⁴CO2 dans l’air expiré.

2. Tests à l’hydrogène

L’hydrogène est normalement produit dans le caecum par la fermentation des hydrates de carbone par les bactéries coliques. Cet H2 traverse la paroi intestinale, passe dans le sang et est rejeté dans l’air expiré où il peut être détecté et quantifié. Il faut tenir compte du fait que certains sujets sont dépourvus de flore de fermentation (faux -). D’autre part, les antibiotiques modifient le système colique.

a. Lactose H2

En cas de déficit en lactase, le lactose malabsorbé arrive en grande quantité dans le côlon ce qui donnera un pic tardif d’H2.

Une pullulation microbienne du grêle ou un transit accéléré donnent un pic précoce de H2.

b. Glucose H2

En cas de pullulation microbienne du grêle, le glucose est fermenté précocement par les bactéries donnant un pic précoce d’H2.

c. Lactulose H2

Le lactulose est dégradé par la flore colique dans le caecum. L’apparition de H2 dans l’air expiré après administration orale de lactulose permet de mesurer le temps de transit oro-colique s’il n’y a pas de pullulation microbienne dans le grêle.

F. SCINTIGRAPHIES

Elles sont réalisées au moyen d’une gamma caméra après administration orale ou parentérale de substrats marqués au ^99mTc.

TESTS ISOTOPIQUES
SULFURE COLLOIDAL ^99mTc	Transit grêle (N = 160 min)
GLOBULES ROUGES ^99mTc	Hémorragie digestive
PERTECHNETATE ^99mTc	Diverticule de Meckel

GLOBULES ROUGES ^99mTc

On utilise des globules rouges du malade marqués in vitro.

Cette méthode permet de déceler des hémorragies actives dont le débit est de l’ordre de 0,05 ml/min, ce qui est 10 fois plus sensible que l’artériographie. Elle peut déceler des saignements intermittents sur 24 ou 48 heures.

PERTECHNETATE ^99mTc

Cette scintigraphie est utilisée pour détecter la présence d’une muqueuse gastrique hétérotopique dans un diverticule de Meckel. Ces muqueuses hétérotopiques peuvent provoquer l’apparition d’ulcères hémorragiques. Outre le diverticule de Meckel, l’estomac et les reins sont visualisés par l’examen.

IV. LA DIARRHEE

La diarrhée est la conséquence de troubles du transport intestinal de l’eau et des électrolytes. Elle implique une modification de la fréquence (> 3 selles/jour) et de la consistance des émissions (liquides ou abondantes). Le concept de la diarrhée vraie implique une teneur en eau élevée (> 80% du poids fécal) et un poids élevé (> 300 g/24 h).

Deux troubles physiopathologiques majeurs peuvent être impliqués (parfois simultanément):

1. DIMINUTION DE L’ABSORPTION DE L’EAU ET DES ELECTROLYTES
	Exemples
INHIBITION DE L’ABSORPTION DE NaCl	Entérotoxines, Escherichia coli
PRESENCE INTRALUMINALE DE SUBSTANCES OSMOTIQUEMENT ACTIVES (DIARRHEE OSMOTIQUE)	Lactose : déficit en lactase Sorbitol : chewing-gum Lactulose (laxatif osmotique) Mg (laxatif)
AUGMENTATION DE LA VITESSE DU TRANSIT INTESTINAL (DIARRHEE MOTRICE)	Côlon irritable Résection de la valvule de Bauhin
2. AUGMENTATION DE LA SECRETION D’EAU ET D’ELECTROLYTES
	Exemples
PAR STIMULATION DE LA SECRETION DES ANIONS (Cl, HCO3) DIARRHEE SECRETOIRE	Stimulus exogène : choléra Stimulus endogène : tumeurs à VIP, acides gras hydroxylés (stéatorrhée), médiateurs inflammatoires, hyperplasie des cryptes (maladie coeliaque)

Plusieurs classifications cliniques de la diarrhée ont été proposées. Nous retiendrons celle basée sur le mécanisme physiopathologique responsable, tout en insistant sur le fait qu’une même affection peut entraîner de la diarrhée par divers mécanismes en même temps.

CLASSIFICATION DES DIARRHEES
SANS STEATORRHEE	AVEC STEATORRHEE
1. Osmotiques Causes exogènes Causes endogènes 2. Sécrétoires Causes exogènes Causes endogènes 3. Motrices 4. Exsudatives	1. Malabsorption 2. Maldigestion a. Pancréatique b. Biliaire

A. DIARRHEES SANS STEATORRHEE

1. Diarrhées osmotiques

Ces diarrhées sont dues à la présence dans l’intestin de substances à pouvoir osmotique élevé créant un appel osmotique d’eau et d’électrolytes. L’augmentation de l’osmolarité fécale augmente le débit liquidien intraluminal. Elles peuvent résulter d’une surcharge orale (médicaments, aliments) ou de l’absence de digestion de disaccharides.

La diarrhée osmotique donne des selles abondantes, jaunâtres, parfois mousseuses. Dans les selles le trou osmotique est élevé (> 100 mosm/kg) et le Na fécal est faible (< 60 mEq/l).

a. Causes exogènes

¨ Laxatifs osmotiques :

* Sulfate de Na et de Mg (sel AndrewsÒ)

* Phosphate de Na (fleet phosphoseeda®.

* Lactulose et lactitol (DuphalacÒ, BifitéralÒ, ImportalÒ, PortolacÒ)

¨ Magnésium :

· Antiacides (oxyde ou hydroxyde Mg)

* Produits diététiques enrichis en Mg.

¨ Aliments :

* Chewing-gum, sorbitol, fructose.

b. Causes endogènes : déficits en disaccharidases

¨ Carence en lactase ® excès d’hydrates de carbone

¨ Excès d’acides gras à courte chaîne.

2. Diarrhées sécrétoires

La diarrhée sécrétoire est due à un défaut de transfert membranaire d’eau et d’électrolytes. Elle est abondante (souvent > 1.000 g/j), persiste à jeun et peut être accompagnée d’hypokaliémie avec tubulopathie hypokaliémique, acidose, métabolique et insuffisance rénale fonctionnelle. Dans les selles le Na fécal est élevé (> 90 mEq/l) et le trou osmotique est faible (< 50 mosm/kg).

a. Causes exogènes

¨ Laxatifs “irritants” : anthraquinones (Sennosides : ManceauÒ*, PrunasineÒ, SenokotÒ, AgiolaxÒ) et dantrone (Fructine VichyÒ) ; phénolphtaleïne (AgarolÒ, BoldolaxineÒ), Bisacodyl (DulcolaxÒ, SoftèneÒ); Aloes (pilules CarterÒ, grains de ValsÒ).

¨ Médicaments : colchicine, biguanides, digitaline, prostaglandines (MisoprostolÒ), sels d’or.

¨ Toxiques : alcool, caféine, organophosphorés, arsenic.

¨ Toxines bactériennes : Staphylocoque doré, Clostridium perfringens, Choléra ; E. coli toxogénique, Campylobacter jéjuni, Klebsiella, Yersinia.

b. Causes endogènes

¨ Sels biliaires : malabsorption des sels biliaires par maladie iléale, résection iléale, post cholécystectomie.

¨ Tumeurs endocrines : Vipome, Zollinger Ellison, mastocytose systémique.

¨ Acides gras hydroxylés : stéatorrhée.

3. Diarrhées motrices

La diarrhée motrice est liée à une accélération du transit intestinal avec défaut d’absorption d’ions et d’eau en raison d’un temps de contact insuffisant entre la muqueuse et le contenu intraluminal.

Cliniquement, elle se manifeste par des selles impérieuses, souvent post prandiales avec présence d’aliments ingérés le jour même, de volume faible (< 500 ml/j). Il existe une accélération du transit oro ou duodéno caecal. Cette diarrhée répond aux ralentisseurs du transit.

Dans certains cas, une hypomotilité est responsable de la diarrhée via une pullulation microbienne avec stéatorrhée.

Les principales causes sont :

¨ L’alcool.

¨ Les lésions endocriniennes: hyperthyroïdie, syndrome carcinoïde.

¨ Les lésions neurologiques : sympathectomie lombaire, vagotomie tronculaire ou sélective, Neuropathies diabétique ou amyloïde, Affections médullo-encéphaliques diverses.

¨ Lésions organiques ou fonctionnelles du tube digestif : côlon irritable, gastrectomie, résection iléo-colique by-pass, fistules (duodéno-coliques), post-cholécystectomie.

4. Diarrhées exsudatives

La diarrhée exsudative est caractérisée par une exsudation intraluminale de protéines avec hypoprotéinémie (albumine et gammaglobulines) avec ou sans œdème ou anasarque. Il peut y avoir perte de sang et de mucus et de la température. Les tests inflammatoires sont souvent positifs et la clairance en a1 antitrypsine élevée.

La diarrhée exsudative relève de plusieurs mécanismes physiopathologiques :

¨ Une stimulation de la sécrétion et une inhibition de l’absorption de l’eau et des électrolytes par des médiateurs locaux inflammatoires ou immuns (composante sécrétoire).

¨ Une stimulation des fibres nerveuses avec accélération du transit (composante motrice).

¨ Une destruction de la muqueuse avec augmentation de perméabilité (transsudation).

¨ Une maldigestion et une malabsorption des nutriments.

Les principales causes de diarrhée exsudative sont : les lésions de la paroi du grêle (maladie de Crohn, maladie cœliaque, grêle radique), les lésions de la paroi colique (maladie de Crohn, rectocolite ulcéro-hémorragique) et les blocages lymphatiques ou veineux (lymphome, lymphangiectasie).

B. DIARRHEES AVEC STEATORRHEES

Les manifestations cliniques comportent :

¨ Une diarrhée de type stéatorrhée :

* Selles volumineuses, pâteuses, décolorées, nauséabondes, flottantes.
* Poids des selles > 400 g/j.
* Parfois du ballonnement, mais pas de douleur.

¨ Un syndrome carentiel. Il existe un trouble de l’absorption des protides, glucides, lipides et des vitamines hydro ou liposolubles (cf. tableau).

Le mécanisme de la stéatorrhée est lié à un processus sécrétoire au niveau du côlon par les acides gras mal absorbés et hydroxylés par les bactéries. Ces derniers augmentent également l’activité motrice.

Les principales causes sont :

1. Anomalies de la phase intra-luminale = maldigestion

Il s’agit d’anomalies de l’hydrolyse des nutriments.

a. Insuffisance pancréatique exocrine (ex. : pancréatite chronique).

Lorsque le débit d’enzymes tombe en dessous de 10% de sa valeur normale, la maldigestion apparaît.

b. Insuffisance des sels biliaires

® Concentration des sels biliaires conjugués insuffisante par interruption du cycle entérohépatique.

· Cholestase : ex. : cirrhose biliaire

· Résection iléale étendue (> à 1 mètre) avec épuisement du pool des sels biliaires

® déconjugaison des sels biliaires

· pullulation microbienne : ex. : fistule duodénocolique.

2. Anomalies de la phase pariétale = malabsorption

La malabsorption peut être due à une affection réduisant le nombre (ex. : maladie cœliaque) ou la fonction des entérocytes (ex. : déficit en lactase), une infiltration de la lamina propria (ex. : maladie de Whipple, lymphome) ou un obstacle lymphatique et veineux (lymphome, lymphangiectasies, péricardite constrictive).

3. Anomalies de la phase de transport vasculaire des aliments = malabsorption

Elles concernent essentiellement les lymphatiques (ex. : lymphome).

CLINIQUE ET BIOLOGIE DES DIARRHEES AVEC STEATORRHEE
Manifestation clinique	Biologie	Nutriment malabsorbé
STEATORRHEE	Ý Graisses fécales ß Carotène, cholestérol ß Breath test Trioléine ^14C	Graisses
DIARRHEE	Ý Graisses fécales ÝTrou osmotique	Acides gras hydroxylés (effet sécrétoire au niveau du côlon) Hydrates de carbone fermentés et acides gras à courte chaîne
AMAIGRISSEMENT ASTHENIE	Ý Graisses et azote fécal. ß Protéines sériques	Graisses, prot., glucides
ANEMIE FERRIPRIVE	Anémie microcytaire ß Fe sérique	Fer
ANEMIE MEGALOBLASTIQUE	Macrocytose ß Vit. B12, ß Ac. Folique	Vit. B12, Ac. Folique
PARESTHESIES, TETANIE	ß Ca, Mg, K	Ca, Vit. D, Mg, K
DOULEURS OSSEUSES Ostéoporose, Ostéomalacie	ß Ca, Vit. D Ý Phosphatases Alc osseuses	Ca, Vit. D Protéines
TENDANCE HEMORRAGIQUE	ß PT	Vit. K
OEDEME, ASCITE	ß Protéinémie Ý Clairance al AT	Protéines
DISTENSION ABDOMINALE	Ý Liquide abdominal (Rx) ß PH fécal	Eau H2, méthane
GLOSSITE, STOMATITE	ß Fe sérique, Ac. Folique, B12	Fe, vitamines B2, B3, B12, acide folique
NEUROPATHIE PERIPHERIQUE	ß B12	Vit. B, Thiamine

V. LA CONSTIPATION

On admet l’existence d’une constipation quand il y a moins de 3 défécations par semaine avec ou sans difficulté d’évacuation.

Il y a deux types de constipation : les primaires (liées à une propulsion des selles au niveau du côlon insuffisante ou inefficace : retard de transit ou une difficulté d’expulsion) et les secondaires.

A. CONSTIPATION PRIMAIRE

1. Classification

a. La constipation hypotonique

Le transit colique est ralenti dans l’entièreté du côlon et l’activité motrice postprandiale est diminuée.

Les causes les plus fréquentes sont :

· Le côlon irritable dans sa forme hypotonique

· La colite aux laxatifs qui survient surtout chez les femmes présentant des troubles psychiques. Elle peut être accompagnée de mélanose colique découverte à l’endoscopie.

Parmi les causes rares on relève :

· La pseudo-obstruction intestinale idiopathique. Cette affection se caractérise par une myo ou neuropathie viscérale avec hypomotilité de l’œsophage, du grêle et du côlon.

b. La constipation spastique

Une activité motrice augmentée, mais non propulsive rétrécit la lumière du côlon descendant et du sigmoïde retardant les mouvements du contenu colique.

La cause la plus fréquente est le côlon irritable dans sa forme spastique.

c. La constipation terminale ou dyschézie

Le transit colique est normal jusqu’au rectum. Les selles s’accumulent dans celui-ci et s’évacuent lentement ou pas du tout. Plusieurs mécanismes, éventuellement coexistant, peuvent être impliqués.

La cause la plus fréquente est le syndrome du plancher pelvien spastique (SPPS) qui est dû à une absence de relaxation des muscles du plancher pelvien et du sphincter anal externe.

Parmi les causes plus rares, relevons :

¨ Les lésions médullaires. Les voies nerveuses tant afférentes qu’efférentes sont coupées entre le cortex et le rectum ce qui entraîne une perte de la sensation de distension et la formation de fécalomes.

¨ Le mégacôlon acquis ou mégarectum qui résulte d’un émoussement de la perception de la pression intrarectale avec parfois encoprésie c’est-à-dire émission involontaire de selles.

¨ La maladie de Hirschsprung ou mégacôlon congénital : cette maladie rare est caractérisée par une absence de cellules ganglionnaires dans les plexus myentériques du rectum et d’une partie du sigmoïde.

2. Manifestations cliniques

a. Constipation hypotonique

¨ Selles rares (< 3/sem) et dures

¨ Pas de douleur.

b. Constipation spastique

¨ Selles petites, dures

¨ Douleurs abdominales.

c. Constipation terminale

¨ Troubles de l’évacuation des selles (qui peuvent être normales)

¨ Efforts défécatoires intenses et prolongés

¨ Sensation d’évacuation incomplète ou envie continue d’aller à selle.

B. LA CONSTIPATION SECONDAIRE

Les principales causes sont les suivantes :

¨ Médicaments

* Analgésiques

* Anticholinergiques, antispasmodiques

* Antidépresseurs

* Antiparkinsoniens

* Agents cationiques : fer, aluminium (antiacides), calcium

* Opiacés

* Anticonvulsivants

* Anticalciques.

¨ Sténoses et tumeurs

* Sténose diverticulaire, ischémique, radique

* Tumeurs obstructives du côlon et du rectum.

¨ Troubles neurologiques périphériques

* Neurofibromatose

* Neuropathie autonome

¨ Troubles neurologiques centraux

* Sclérose en plaque

* Parkinson

* Accidents vasculaires cérébraux

¨ Autres

* Diabète

* Hypothyroïdie

* Hypercalcémie, hypokaliémie

* Porphyrie

* Sclérodermie

* Amyloïdose

* Alitements et immobilisations prolongés.

CHAPITRE II : LES MALABSORPTIONS

I. LA MALADIE COELIAQUE

Elle est définie par des lésions histologiques du grêle proximal et par une réponse au régime sans gluten.

1. Anatomopathologie

La maladie atteint la muqueuse mais respecte les autres tuniques de la paroi. Les lésions sont maximales dans la région duodéno-jéjunale.

L’histologie comporte les éléments suivants :

· Une atrophie villisitaire partielle ou totale.

· Une hyperplasie des cryptes qui peut être très importante si bien que malgré l’atrophie villositaire l’épaisseur de la muqueuse est conservée.

· Une infiltration du chorion par des mononucléaires et des polynucléaires.

· Une augmentation du nombre de lymphocytes intraépithéliaux.

2. Pathogénie

Deux facteurs interviennent :

· Un facteur génétique : 15% des parents du premier degré sont touchés et il existe une fréquence élevée de certains antigènes HLA.

· Un facteur d’environnement de nature inconnue qui induit une réaction d’intolérance au gluten. Le rôle pathogène de la gliadine est important.

3. Manifestations cliniques

Chez l’enfant, les symptômes apparaissent entre 6 et 12 mois et comportent une chute de la croissance, des selles abondantes et mastic et des troubles du comportement. Les symptômes s’atténuent durant l’adolescence et réapparaissent vers 30 ou 40 ans voire plus tard encore. La maladie peut être découverte à l'âge adulte.

Le tableau clinique comporte :

¨ Des signes digestifs :

§ Une diarrhée chronique, de type stéatorrhée (selles abondantes graisseuses) avec flatulence et douleurs abdominales.

§ Une asthénie et une perte de poids.

¨ Des signes carentiels :

§ Une anémie par malabsorption du fer, des folates et de la vitamine B12.

§ Des douleurs osseuses par malabsorption du calcium et de la vitamine D (ostéomalacie).

§ Des crises de tétanie par malnutrition et malabsorption du Mg et du Ca.

§ Une neuropathie périphérique par carence en vitamine B12, thiamine, riboflavine et pyridoxine.

¨ Des maladies associées :

§ Dermatite herpétiforme, colite lymphocytaire, diabète, thyroïdites.

4. Diagnostic

Les examens suivants seront réalisés :

¨ Examens biologiques (cf. tableau p 21).

¨ La recherche d’anticorps anti-endomysium et anti-gliadine. Si négative, une maladie cœliaque est peu probable.

¨ Une endoscopie duodénale montrant un aspect en mosaïque après coloration par le bleu de méthylène avec biopsies duodénales et grêles montrant les différentes altérations caractéristiques de la muqueuse décrites plus haut.

¨ Un transit grêle montrant :

§ Une dilution et une fragmentation de la baryte.

§ Une dilatation de la lumière.

§ Une disparition des interplis valvulaires.

5. Complications

Les sujets atteints de la maladie cœliaque sont prédisposés aux tumeurs malignes. C’est le risque de lymphome grêle qui est dominant.

Des ulcérations duodéno-jéjuno-iléales diffuses ou une sprue collagène (épaisse bande de matériel hyalin éosinophile sous-épithéliale) peuvent survenir chez quelques malades.

6. Traitement

Un régime sans gluten sera prescrit. Le seigle, l’avoine, le blé, l’orge et le froment sont proscrits. Le maïs et le riz sont autorisés. Au début, le régime sera dépourvu de lactose. Les conseils d’une diététicienne doivent être demandés. Les principales carences sont corrigées.

Les troubles subjectifs disparaissent en quelques semaines, les tests d’absorption se normalisent en 3 à 6 mois et la réapparition des villosités se fait après un an.

Le régime doit être maintenu à vie pour éviter le développement de lymphomes.

Certains malades ne répondent pas au traitement. Il existe 4 causes à cet échec :

¨ Le non-respect du régime.

¨ Une maladie réfractaire qui sera traitée par des corticoïdes.

¨ Le développement d’un lymphome.

¨ La présence d’une autre cause d’atrophie villositaire (cf. tableau).

CAUSES D’ATROPHIE VILLOSITAIRE

¨ Maladie cœliaque.

¨ Déficit en immunoglobulines.

¨ Sprue tropicale.

¨ Parasites : Lamblia, Strongyloïdes.

¨ Diabète.

¨ Radiothérapie.

¨ Médicaments : antimitotiques, alcool, laxatifs, néomycine.

II. LA PULLULATION MICROBIENNE DU GRELE

1. Pathogénie

Elle est liée à l’implantation dans le grêle proximal d’une flore microbienne saprophyte excessive.

PULLULATION MICROBIENNE ß
Catabolisme bactérien de nutriments: acides aminés vit. B12 ß Anémie macrocytaire Hypoprotéinémie	Hydroxylation des acides gras ß Diarrhée sécrétoire	Déconjugaison des sels biliaires ß Stéatorrhée
Il peut en outre exister une altération de l’épithélium de surface avec réduction de l’activité enzymatique de la bordure en brosse.

2. Etiologie

CAUSES DE PULLULATION MICROBIENNE DU GRELE

I. Prolifération intragastrique

· Achlorhydrie, antiH2, Oméprazole.

II. Stagnation intestinale grêle

· Anatomique

§ Gastrectomie de type Billroth II (Polya)

§ Diverticules duodénaux ou grêles

§ Anses aveugles (anastomoses termino-latérales ou latérales)

§ Sténoses

· Motrice

§ Neuropathie diabétique

§ Sclérodermie, amyloïdose

§ Médicaments (phénothiazines)

III. Communication anormale

§ Fistule duodénocolique

3. Manifestations cliniques

Les symptômes de la pullulation microbienne du grêle sont : une diarrhée avec stéatorrhée, une anémie mégaloblastique et une hypoprotéinémie.

4. Diagnostic

Le diagnostic se fait essentiellement par des tests respiratoires :

§ *C-Xylose

§ Cholyl-*C glycine

§ Tests à l’H2 (glucose).

Un transit baryté suffit en général pour déterminer la cause de l’affection.

5. Traitement

Le premier traitement à envisager est la suppression de la cause de la pullulation.

Lorsque cette suppression n’est pas possible, on prescrira des antibiotiques (AugmentinÒ, VibramycineÒ, FlagylÒ). Ces cures seront éventuellement répétées. Les triglycérides à chaîne moyenne sont utiles en cas de stéatorrhée.

III. LE “GRELE COURT”

Les répercussions fonctionnelles des résections intestinales dépendent de la nature jéjunale ou iléale de la résection, de l’étendue de la résection et de la suppression de l’angle duodéno-jéjunal ou de la valvule iléo-caecale.

1. Les résections courtes

La résection courte du jéjunum est parfaitement tolérée. Par contre la résection d’un court segment de l’iléon donne lieu à une diarrhée surtout si la résection porte sur la valvule iléo-caecale. Il s’agit d’une diarrhée aqueuse non graisseuse éventuellement accompagnée de crampes.

Le traitement se limite, en général, à l’administration de cholestyramine (QuestranÒ) et de lopéramide (ImmodiumÒ).

2. Les résections étendues

La résection étendue du jéjunum est asymptomatique pour autant que le grêle restant soit sain. Il peut exceptionnellement apparaître une anémie (ferriprive ou par manque de folates), une hypocalcémie et une hypomagnésémie.

La résection étendue de l’iléon (> à 1 mètre) provoque une diarrhée graisseuse et des hypovitaminoses. Des calculs rénaux ou biliaires peuvent se développer.

Le traitement est avant tout diététique : réduction des graisses alimentaires et éventuellement administration de triglycérides à chaîne moyenne, addition de carbonate de calcium, de fer, de magnésium, de zinc et de vitamines.

3. Les résections “massives”

Durant la période postopératoire immédiate, une diarrhée profuse se manifeste. Elle sera traitée par alimentation parentérale et administration d’antiH2.

Après une ou deux semaines commence une période d’adaptation qui durera plusieurs mois. On peut promouvoir l’hyperplasie du grêle restant en réintroduisant une alimentation orale. La reprise sera graduelle en débutant par l’administration d’un régime liquide facilement assimilable (acides aminés, oligopeptides, oligosaccharides).

A la phase chronique, le traitement dépend de la valeur fonctionnelle du grêle restant. Certains malades restent dépendants d’une alimentation parentérale qui peut éventuellement se faire à domicile. D’autres atteignent un équilibre calorique satisfaisant, mais présentent des carences nécessitant l’administration parentérale d’acides gras essentiels, de vitamines et d’oligo-éléments.

IV. LA DEFICIENCE EN LACTASE DE L’ADULTE

Les manifestations cliniques comportent de la diarrhée, et des ballonnements secondaires à la fermentation du lactose dans le côlon. Le pH des selles est acide. En présence de ces signes, le diagnostic de côlon irritable est parfois évoqué à tort.

La confirmation du diagnostic est apportée par le test respiratoire au lactose.

Le traitement est diététique : suppression des aliments riches en lactose.

V. ENTEROPATHIES ET DEFICITS EN IMMUNOGLOBULINES

Cette affection est rare.

Les deux affections le plus souvent en cause sont un déficit en IgA (< 100 mg/l) ou une hypogammaglobulinémie.

Plusieurs mécanismes peuvent intervenir dans la malabsorption : une atrophie villositaire, une lambliase et une pullulation microbienne.

VI. LA MALADIE DE WHIPPLE

Cette affection est rare.

La maladie de Whipple est une affection chronique caractérisée par une infiltration macrophagique des tissus, le grêle étant l’organe le plus souvent atteint. Elle est due à un bacille non identifié.

Le tableau clinique comporte une malabsorption associée à un syndrome rhumatismal et à des polyadénopathies, des atteintes pleurales et péritonéales, des troubles neurologiques et endocardiques.

Des biopsies jéjunales multiples ne montrent pas d’atrophie villositaire, mais la présence de macrophages contenant des granules PAS positifs dans le chorion. Des bacilles sont mis en évidence en microscopie électronique.

Le traitement consiste en une antibiothérapie à poursuivre durant 2 ans.

CHAPITRE III :

LES TROUBLES FONCTIONNELS DU COLON

I. LE COLON IRRITABLE

On désigne sous le terme de côlon irritable une série de troubles dont la traduction clinique polymorphe est essentiellement centrée sur la présence, l’alternance ou l’association de trois symptômes majeurs : douleur, diarrhée, constipation.

De très nombreux noms désignent cette maladie difficile à cerner : colopathie fonctionnelle, colite hyperspasmodique, colopathie muco-membraneuse, etc.

La fréquence de cette affection est considérable : elle représente 50% des consultants en gastro-entérologie.

1. Physiopathologie

De multiples facteurs interviennent :

a. Des troubles moteurs

On observe, chez certains malades, une hypermotilité colique après le repas ou un stress. Chez certains malades, le transit oro-caecal et global est accéléré ce qui entraîne de la diarrhée. Chez d’autres, le transit colique est ralenti ce qui provoque une constipation.

b. Une perception viscérale anormale

Le seuil de perception à la distension colique (par des gaz ou des selles) est diminué ce qui explique probablement l’inconfort et les douleurs.

c. Des facteurs psychologiques

Des troubles tels l’anxiété, les phobies, les paranoïas et les somatisations sont fréquentes. Il est possible que ces troubles induisent des modifications de la motricité colique.

2. Manifestations cliniques

L’affection prédomine chez la femme (2 femmes pour 1 homme). Elle survient à n’importe quel âge, souvent avant 30 ans.

Les symptômes apparaissent souvent par “crises” quotidiennes, mensuelles ou annuelles. La symptomatologie a tendance à disparaître durant les vacances et à s’accentuer durant les périodes de stress.

La douleur est de forme, de localisation et d’intensité variable.

Les troubles du transit comportent de la diarrhée, de la constipation ou l’alternance des deux. La présence de mucus dans les selles est parfois rapportée.

D’autres “impressions” sont décrites : ballonnement abdominal, impression d’évacuation incomplète après défécation, etc.

Contrastant avec la richesse de la symptomatologie subjective, souvent décrite avec une abondance de détails, l’état général est parfaitement conservé et l’examen physique banal.

3. Diagnostic

Il n’y a aucun examen permettant le diagnostic. Des examens complémentaires (tests inflammatoires, tests de malabsorption, tests thyroïdiens, analyse des selles, lavement baryté ou coloscopie) sont indiqués pour éliminer une affection organique notamment lorsque l’histoire clinique est récente (< 6 mois), chez les malades de plus de 50 ans, en présence de rectorragies ou d’une histoire familiale de polype ou de cancer du côlon.

4. Traitement

La relation médecin-malade joue un rôle primordial.

L’alimentation sera équilibrée avec diminution ou suppression des irritants (tabac, café, alcool). On tiendra compte éventuellement d’une intolérance aux féculents et au lactose.

La constipation sera traitée en première ligne par des fibres, du psyllium, des mucilages, des laxatifs osmotiques, des prokinétiques (PrépulsidÒ) ou des argiles (MucipulgiteÒ).

La diarrhée sera traitée par des argiles (ActapulgiteÒ), du loperamide (ImmodiumÒ) ou de la cholestyranine (QuestranÒ).

Le syndrome douloureux sera traité par des antispasmodiques musculotropes et/ou des anticholinergiques ou par des séances de relaxation ou des antidépresseurs en deuxième ligne.

II. LA DYSYNERGIE ABDOMINO-PELVIENNE (SYNDROME DU PLANCHER PELVIEN SPASTIQUE)

La dysynergie du puborectal est due à une absence de relaxation des muscles du plancher pelvien (avec manque d’ouverture de l’angle ano-rectal) et du sphincter anal externe au moment de la défécation (figure 5).

Elle se caractérise par des efforts défécatoires inefficaces et prolongés. La maladie peut se compliquer de fissures anales et d’invagination sigmoïdo-rectale ou recto-anale qui détériorent un peu plus la vidange rectale ce qui aboutit à un cercle vicieux difficile à rompre.

Le diagnostic se fait par défécographie, manométrie anale (présence du réflexe recto-anal inhibiteur mais absence de la relaxation du sphincter externe lors du simulacre de défécation) (cf. figure 4).

Le seul traitement efficace est la rééducation par biofeedback (voir pathologie anale).

Fig. 5

III. LES MEGACOLONS

1. Les dysganglionoses

Le mégacôlon congénital (ou maladie de Hirschsprung) est la conséquence de l’absence de cellules ganglionnaires dans les plexus nerveux de Meissner et d’Auerbach. Elle s’étend depuis le sphincter anal externe sur un segment variable du côlon. Le segment aganglionnaire, en état de contraction permanente, est étroit et rigide. En amont, le côlon normalement innervé se distend de manière considérable d’où le nom de mégacôlon.

Dans la majorité des cas, la maladie de Hirschsprung se manifeste immédiatement après la naissance sous forme d’une subocclusion ou d’une occlusion complète.

De rares cas ne se manifestant qu’à l’âge adulte ont été rapportés. La symptomatologie comporte essentiellement de la constipation et des épisodes de subocclusion. Lorsque le segment ganglionnaire est très court, le rectum se dilate (mégarectum congénital).

Le diagnostic est posé par la radiographie, la manométrie ano-rénale (absence du réflexe recto-anal inhibiteur, qui consiste en un relâchement du sphincter anal interne lors de la distension d’un ballonnet intra-rectal) et l’histologie de la paroi rectale après prise de biopsies profondes.

A côté de l’agénésie des cellules ganglionnaires, existent plusieurs formes d’hyperplasie anarchique des plexus que l’on appelle : dysganglionoses.

Traitement chirurgical

Le traitement est standardisé dans l’aganglionose colique de l’enfant (parfois de l’adulte) ; il est décrit dans le cours de chirurgie pédiatrique.

Les cas de dysganglionoses sont extrêmement complexes à traiter. La première difficulté réside dans la géographie de la lésion.

Si la constipation touche le recto-sigmoïde, la colectomie subtotale ou totale est préconisée avec constitution d’un réservoir avec anastomose caeco-anale ou iléo-anale. Si le retard de transit ou les subocclusions sont pan coliques, certains auteurs préconisent l’iléo-anale, d’autres l’iléo-rectale.

Il faut en tout cas s’assurer de la motricité grêle et de l’absence de dysganglionose iléale.

2. Le mégacôlon acquis

a. Mégacôlon idiopathique de l’adulte jeune

Son origine est en rapport avec des accidents obstétricaux ou une constipation de longue date.

La dilatation porte surtout sur le rectum.

Il se manifeste par une constipation parfois accompagnée d’une émission involontaire de selles (encoprésie). Le rectum est dilaté et la compliance rectale est augmentée.

Avant d’accepter le diagnostic de mégacôlon idiopathique, il faut éliminer la présence d’une forme basse de la maladie d’Hirschsprung et des lésions nerveuses consécutives à un spina bifida.

Le traitement comporte la prescription d’un régime riche en fibres et de suppositoires ou de lavements. Une rééducation de l’évacuation intestinale et de la psychothérapie sont parfois nécessaires. On attachera une attention particulière à la détection et au traitement de lésions anales douloureuses.

b. Mégacôlon du vieillard

Chez des malades très âgés, on peut observer une constipation avec impaction fécale et incontinence.

Le rectum et parfois tout le côlon sont dilatés et inertes.

Cette affection est probablement due à une perte de la sensation de dilatation du rectum et une hypocontractilité du sphincter anal externe. Ces troubles peuvent résulter de la dégradation de l’état physique ou mental ou de lésions nerveuses loco-régionales.

Le traitement comporte essentiellement l’administration de lavements et l’évacuation manuelle des fécalomes.

IV. LE DOLICHOCOLON

Le dolichocôlon (allongement du côlon) est plus une constatation anatomique qu’une maladie. Il est exceptionnel qu’il soit responsable de symptômes et ne nécessite pas de traitement. Le raccourcissement chirurgical du côlon dans le but de faire disparaître une constipation tient de la plus haute fantaisie.

V. LA PSEUDO-OCCLUSION COLIQUE (SYNDROME D’OGILVIE)

On peut observer chez certains malades des signes d’occlusion colique alors que le lavement baryté et l’endoscopie ne révèlent aucune lésion ni sténose.

La pathogénie de cette pseudo-occlusion est mal connue. Elle semble favorisée par des affections neurologiques, des défaillances cardio-respiratoires et des états septiques, certains médicaments ou des troubles métaboliques. Curieusement cette maladie a tendance à se présenter d’une manière récidivante.

Le traitement est conservateur dans la forme modérée. Il sera endoscopique dans les formes graves et/ou lorsque le diamètre caecal est > à 12 cm (exsufflation du côlon et mise en place d’une sonde d’aspiration colique).

CHAPITRE IV :

LES ENTEROCOLITES INFLAMMATOIRES
IDIOPATHIQUES

On groupe sous cette dénomination deux affections d’évolution chronique et d’étiologie inconnue dont la présentation clinique et morphologique est nettement différente : la maladie de Crohn et la recto-colite ulcéro-hémorragique. Certains auteurs ajoutent à ces deux entités une “colite indéterminée” qui présente les caractères généraux des colites idiopathiques mais où l’ensemble des examens ne parvient pas à trancher entre rectolite et maladie de Crohn.

I. LA MALADIE DE CROHN

A. DEFINITION ET INCIDENCE

La maladie de Crohn est une affection relativement rare. L’incidence est de 5.4/10⁵ à Bruxelles. Cette affection atteint préférentiellement la race blanche et les Juifs. La maladie débute à tout âge, surtout entre 20 et 40 ans.

B. ANATOMOPATHOLOGIE

1. Lésions macroscopiques (fig. 6)

Les lésions sont habituellement discontinues laissant entre les zones d’intestin malade de larges plages de muqueuse normale. L’affection est rapidement transmurale et entraîne un épaississement pariétal. L’anse entreprise est épaissie, rigide, souvent engainée dans un tissu fibrolipomateux ferme conduisant à une sténose. La muqueuse présente des épaississements focaux séparés par des zones d’ulcération réalisant une apparence en pavés. Les ulcérations sont au départ irrégulières (serpigineuses). Elles ont tendance à confluer pour donner naissance à de longues fissures longitudinales qui se développent en général sur le bord mésentérique.

Très souvent, la muqueuse au contact immédiat de la zone sténotique présente un aspect pathologique. Il s’agit alors de lésions de plus petite taille, plus superficielles que l’on pense être les stades de début de l’affection. Elles peuvent prendre une forme de petits nodules surélevés et ulcérés (nodules aphtoïdes) ou d’ulcérations irrégulières, serpigineuses, entourées de plis muqueux à disposition radiaire.

Les ulcérations profondes peuvent provoquer des abcès ou des fistules vers les organes voisins.

Les ganglions mésentériques sont presque toujours hypertrophiés, de consistance molle.

1 = Atteinte jéjunale 2 = Ulcères aphtoïdes 4 = Ulcères longitudinaux 5 = Relief en pavés 6 = Pseudopolypes 7 = Sténose 8 = Dilatation en amont 10 = Déformation caecale 11 = Iléite et sténose iléale 12 = Fistule 13 = Fistule anale

Fig. 6

2. Lésions microscopiques

On note dans les lésions débutantes une hyperplasie des follicules lymphoïdes ainsi qu’un important épaississement de la sous-muqueuse dont les mailles sont distendues par un œdème protidique. Les vaisseaux lymphatiques sont dilatés. Au niveau muqueux, on observe un infiltrat mixte, variable, et plus rarement de petites formations granulomateuses.

Au début, les ulcérations sont peu profondes, on parle alors de fissures cryptiques. C’est au départ de telles fissures que se forment des trajets plus profonds, fistuleux, entraînant des adhérences avec les organes voisins.

Lorsque les lésions sont plus anciennes, la sous-muqueuse se fibrose ; elle est parsemée de petits nodules lymphoïdes. La muscularis mucosae est localement hyperplasique. Le tissu fibro-inflammatoire s’étend à toutes les couches de la paroi et infiltre le mésentère qui devient fibro-lipomateux.

Un des traits caractéristiques de l’affection, mais qui ne s’observe que dans 40% des cas environ, est le granulome tuberculoïde non caseïfiant,, formé de cellules épithéloïdes, de lymphocytes et de cellules géantes de type Langhans que l’on peut observer aussi bien dans la muqueuse que dans les autres couches de la paroi ainsi que dans les ganglions lymphatiques.

3. Localisation

La maladie atteint soit l’iléon, soit le côlon, soit les deux. L’atteinte iléo-colique est la plus fréquente (40-50% des cas). Viennent ensuite, les lésions iléales isolées (30 à 40%) et les lésions coliques isolées (10 à 20% des cas). On observe, mais plus rarement, des lésions dans le duodénum, et dans d’autres segments du tube digestif ainsi qu’au niveau de l’anus et de la bouche.

C. PATHOGENIE

Il est probable que la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn soient des groupes hétérogènes de pathologies générant un même type d’atteinte tissulaire mais caractérisées par des troubles distincts de l’immuno-régulation.

La pathogénie est médiée par le système immunitaire (avec une prépondérance des médiateurs stimulants sur les médiateurs inhibiteurs) et modifiée par des facteurs génétiques (que suggèrent les regroupements ethniques et familiaux, la forte concordance entre jumeaux) et de l’environnement (flore intestinale, AINS, tabagisme). La colite ulcéreuse est surtout caractérisée par une immunité humorale perturbée avec présence fréquente d’auto-anticorps. La maladie de Crohn semble plutôt médiée par les lymphocytes T (CD₄TH₁).

D. MANIFESTATIONS CLINIQUES

La maladie est chronique, évoluant par poussées inflammatoires dont l’intensité et la fréquence varient d’un malade à l’autre. La rémission spontanée est possible.

Le tableau clinique est particulièrement varié et parfois peu spécifique.

Dans les formes iléales, il comporte de la douleur et de la diarrhée. La douleur est d’abord épisodique, souvent postprandiale, de localisation variable. Elle est néanmoins plus fréquente dans la fosse iliaque droite. Au début de l’évolution, elle peut céder spontanément durant de courtes durées pour réapparaître de plus en plus fréquemment et avec plus d’intensité. L’apparition de douleurs crampoïdes rappelant le syndrome de König, est suggestive d’une obstruction partielle secondaire à des processus sténosants. Le plus souvent, la douleur est associée à de la diarrhée dont l’importance varie en fonction de la gravité et de l’étendue des lésions. Un amaigrissement est fréquent et de la fièvre survient dans 30% des cas. Une dénutrition est observée dans les formes sévères. Elle est due au processus inflammatoire, à la diminution des ingesta, et, parfois, à une malabsorption (lorsque le jéjunum est entrepris ou lorsque les lésions intéressent plus d’un mètre d’iléon). Dans environ 25% des cas, une masse est palpée dans la fosse iliaque droite.

La forme colique se caractérise par des douleurs hypogastriques diffuses et crampoïdes et une diarrhée éventuellement sanglante. Elle est marquée par la grande fréquence de lésions anorectales : fissures, fistules et abcès péri-rectaux. Les lésions ano-rectales peuvent parfois être la première manifestation de la maladie.

Dans environ 10% des cas, le début de la maladie de Crohn est aigu et simule une appendicite aiguë. On relève des douleurs de la fosse iliaque droite, des signes d’irritation péritonéale et une pyrexie oscillant entre 37° et 38°. Dans les antécédents, on note souvent l’existence d’épisodes de diarrhée.

E. COMPLICATIONS

1. Intestinales

a. Fibrose et sténose

La fibrose cicatricielle s’ajoutant à l’inflammation et à l’œdème provoque un rétrécissement de la lumière intestinale. D’abord partielle, la sténose peut devenir complète. Une obstruction aiguë peut survenir lorsqu’une anse grêle est englobée dans un processus inflammatoire mésentérique ou péritonéal. Elle est souvent transitoire et peut céder à une aspiration gastro-jéjunale.

b. Fistulation et abcès

Cette complication est particulièrement fréquente. Outre les fistules anales, on peut observer des fistules internes (grêle-grêle, grêle-côlon, grêle-vessie) ou entérocutanées, principalement dans les formes iléocoliques. Les fistules entéro-entériques peuvent être responsables de phénomènes graves de dénutrition à cause de la malabsorption qu’elles peuvent entraîner.

c. Perforations

Les perforations en péritoine libre sont inhabituelles dans la maladie de Crohn.

d. Hémorragies

Des pertes de sang occulte peuvent contribuer à une anémie ferriprive. Dans les formes coliques, on peut observer du sang rouge dans les selles mais les hémorragies importantes sont rares.

e. Cancérisation

On observe des cancers de l’intestin (tant dans le grêle que dans le côlon) 3 fois plus souvent que dans une population exempte de la maladie.

2. Systémiques

a. Articulaires

Cette complication est la plus fréquente. Elle peut se présenter sous la forme d’arthrites migrantes, de sacro-iléite ou de spondylite ankylosante. Elle peut précéder la survenue de la maladie de Crohn et évoluer indépendamment d’elle.

b. Oculaires

Il s’agit soit d’iritis, soit d’uvéite.

c. Cutanées

On peut observer soit de l’érythème noueux, soit de la pyodermite gangreneuse.

d. Hépato-biliaires

La stéatose hépatique s’observe dans les formes associées à une dénutrition. La cholangite sclérosante, caractérisée par des lésions inflammatoires et fibrosantes des voies biliaires, est une complication relativement rare. Elle est responsable d’une cholostase. La lithiase biliaire est fréquente dans la maladie de Crohn, vraisemblablement à la suite de la réduction du pool d’acides biliaires mal réabsorbés à la suite des lésions de l’iléon terminal.

e. Rénales

Outre les effets néfastes sur la fonction rénale secondaires à l’infection des voies urinaires par les processus fistuleux, la fréquence de la lithiase rénale est plus grande que dans la population normale. Au même titre que dans d’autres causes de malabsorption, des calculs d’oxalate et une hyperoxalurie sont fréquents. La malabsorption des graisses provoque en effet une augmentation de l’absorption intestinale des oxalates alimentaires. L’amyloïdose est une complication grave mais rarement rencontrée. Elle doit être évoquée en présence d’une albuminurie importante.

F. DIAGNOSTIC

Le diagnostic de maladie de Crohn repose d’une part sur des éléments morphologiques et d’autre part sur l’exclusion d’une maladie grêle ou colique spécifique.

On utilisera différentes techniques d’imagerie : tomodensitométrie, lavement baryté et/ou un transit minuté du grêle, endoscopie avec prise de biopsies. La séquence des examens à réaliser dépend de la localisation probable de la lésion. Les images observées sont celles décrites en anatomopathologie.

Un examen coprologique et des examens sérologiques destinés à rechercher une infection spécifique, le plus souvent aiguë (salmonellose, shigellose, amibiase et particulièrement une yersiniose dont les lésions siègent à l’iléon terminal) seront réalisés.

Divers critères destinés à préciser quantitativement l’activité de la maladie ont été proposés sans qu’aucun d’entre eux ait réussi à s’imposer. On se base principalement sur les données cliniques (état général et nutritionnel, présence de douleurs, nombre de selles liquides par jour, présence d’une masse abdominale ou de complications) et des critères biologiques (V.S., CRP, albuminémie). Depuis peu, la coelioscopie avec biopsies intervient dans le diagnostic et l'évaluation des formes jéjuno-iléales notamment chez les sujets jeunes en poussée.

G. TRAITEMENT

1. Médical

a. Diététique et nutritionnel

Pendant les périodes quiescentes, il faut éviter les restrictions diététiques inappropriées car la maladie s'accompagne déjà de malnutrition protéino-calorique et de déficits en vitamines et en oligo-éléments. Un régime sans fibres est proposé lors des poussées inflammatoires ou en cas d'obstruction.

Durant les phases actives de la maladie, pour introduire un nombre de calories suffisant et pour mettre l'intestin au repos, on utilisera une alimentation entérale liquide. Celle-ci est composée d'acides aminés, d'oligopeptides et d'oligosaccharides. Ce type de régime améliore le bilan azoté, fait régresser les lésions et accélère la fermeture des fistules.

Dans les formes graves, une alimentation parentérale totale devient nécessaire. Cette thérapeutique est souvent temporaire, mais dans certains cas sélectionnés, il est justifié de la prolonger durant un ou plusieurs mois. Elle peut se faire en hospitalisation provisoire ou à domicile.

b. Pharmacologique

(1) Aminosalicylés

La Sulfasalazine (Salazopyrine7) est une association de sulfapyridine (sulfamide) et d'acide 5-aminosalicylique (5 ASA = mesalazine). La partie active (5 ASA) est libérée dans le côlon à la faveur de l'activité microbienne. Dans 15% des cas, il existe des effets secondaires, attribués à la sulfapyridine. La salazopyrine est principalement indiquée dans les atteintes coliques modérées et comme prévention des récidives après résection chirurgicale.

L'industrie pharmaceutique a élaboré des préparations de 5 ASA à dissociation entérique (formes orales ou locales) par procédé d'encapsulation qui sont utiles dans les formes de Crohn modérées et comme prévention des récidives après résection chirurgicale. Les effets secondaires sont plus rares qu'avec la sulfasalazine mais ils peuvent survenir (rash, pancréatite, hépatite, insuffisance rénale).

Les préparations de 5 ASA sous forme de suppositoires ou lavements sont indiquées dans les formes rectales ou sigmoïdiennes de la maladie.

(2) Corticostéroïdes

La prednisone est réservée aux formes sévères de la maladie et administrée par voie orale ou IV (1 mg/kg/j de prednisolone). Les doses sont diminuées progressivement en fonction de l'amélioration clinique et biologique.

Les effets secondaires sont le faciès lunaire (47%), l'acné (30%), les ecchymoses (17%), l'hypertension, la susceptibilité aux infections et la déminéralisation osseuse.

Le budesonide est un corticoïde rapidement métabolisé par le foie et donnant donc moins d’effets secondaires. Son efficacité est équivalente à la prednisone pour les formes de Crohn iléo-coliques.

Les corticostéroïdes sont prescrits pour une période courte (3 mois) et jamais en traitement d’entretien.

(3) Immunosuppresseurs

L'azathioprine (Imuran7) est envisagée en cas de cortico-résistance et de cortico-dépendance, de formes fistulisantes et comme prévention des récidives après chirurgie. Le délai d'action est long (6 mois) et le traitement est souvent maintenu à vie.

Les effets secondaires de l=azathioprine sont :

- Relation directe (7,6%) : Pancréatite

Dépression médullaire

Réactions allergiques

Cholostase.

- Relation indirecte (7,4%) : Infections

Lymphome ?

La cyclosporine (Neoral7) peut être administré par voie intraveineuse pour une période courte en cas de Crohn cortico résistant ou fistulisant. Son action se manifeste rapidement (" 2 semaines).

Les effets secondaires de la cyclosporine sont la néphrotoxicité, l'hypertension artérielle et la susceptibilité aux infections.

La méthotrexate (Ledertrexate7) peut être administré en cas d'intolérance ou d'échec à l'azathioprine, par voie intra-musculaire. Le délai d'action est court (2 à 4 semaines).

Il convient toujours de tenir compte du rôle des problèmes psychologiques dans le déclenchement des poussées et d'adapter une attitude adéquate vis-à-vis du patient.

(4) Antibiotiques

Le metronidazole ou la ciprofloxacine sont efficaces dans les localisations ano-périnéales de la maladie de Crohn.

c. Endoscopique

Des dilatations au moyen de ballonnets peuvent être réalisées en cas de sténose courte et fibreuse sans signes d'activité de la maladie.

2. Chirurgical

Un traitement chirurgical sera proposé en cas d'échec du traitement médical et en présence de complications chroniques (fistules entéro-entériques ou entéro-vésicales, sténoses) ou aiguës (perforation).

§ Lésions limitées du grêle: résection grêle ou iléo-colique limitée avec rétablissement de continuïté en 1 temps.

§ Lésions grêles étendues: résections limitées avec ou sans stricturoplasties.

§ Lésions colorectales: colectomie partielle ou subtotale avec anastomose colorectale ou iléorectale. Si le rectum est fort atteint, on est parfois obligé de faire une proctectomie suivie d'une colostomie ou iléostomie définitive.

Plus de 50% des malades doivent être réopérés dans les 20 ans qui suivent le début de la maladie.

On distingue cinq tableaux chirurgicaux dans la maladie de Crohn. Quelque soit la complication à traiter, les lignes de conduite adoptées sont les suivantes:

1. Epargne du grêle et respect éventuel de la valvule de Bauhin et de l'appareil résistif anorectal.

2. Réduction des intrusions pariétales par des abcès mini-invasifs, percutanés ou coelioscopiques.

3. Sevrage de l'immunosuppression, en particulier de la corticothérapie en préopératoire.

4. Support nutritionnel et anti-infectieux si nécessaire.

Les formes suivantes sont traitées chirurgicalement (60% des malades):

a. Les sténoses

Les sténoses iléales ou coliques sont fréquentes. Fibrosées et souvent engainées dans la périviscérite, elles ne répondent pas correctement aux dilatations pneumatiques endoscopiques dangereuses ou aux stricturoplasties chirurgicales.

On préconise la résection des lésions et les anastomoses larges (par exemple: latéro-latérales, …). La suture est réalisée en terrain macroscopiquement sain.

b. Les fistules

Les fistules entérocutanées, entéroentérales, entérovésicales ou gynécologiques constituent une bonne partie des malades référés au chirurgien.

Si la tendance reste à l'épargne du tube digestif, les résections doivent clairement emporter les segments malades. Ceux-ci sont aisément identifiés par les adénopathies caractéristiques, l'épaississement des mésos et les hémorragies sous-séreuses provoquées lors de la manipulation des anses.

c. Les formes périnéales

La présentation à prédominance colorectale reste la forme la plus dramatique. Il est rare de pouvoir conserver le rectum. En cas de fistules périnéales, l'amputation du rectum devient souvent incontournable. La stratégie consiste alors à respecter l'appareil sphinctérien pour reconstruire ultérieurement une fonction anorectale.

Si certains chirurgiens tentent la reconstruction iléo-anale dans des cas sélectionnés, l'immense majorité des chirurgiens considèrent que la maladie de Crohn rectale reste une contre-indication à l'anastomose iléo-anale.

d. Les transformations malignes

Le passé de Crohn et les sténoses chroniques symptomatiques rendent difficile l'identification d'un cancer. D'autant plus que le site de cancérisation est rarement observable par endoscopie. Le diagnostic tardif conduit alors à une résection à but carcinologique. Celle-ci reste souvent palliative.

e. Les abcès

Le drainage d'un abcès est indispensable pour permettre la décompression, l'évacuation d'un réservoir microbien et de soulager le malade. Le drainage peut se faire par voie percutanée (sous échographie ou CT scanner), par voie coelioscopique ou par voie laparotomique dans les formes les plus dramatiques. Aucune suture ou réanastomose n'est alors réalisée. On peut recourir à l'iléostomie ou à la colostomie.

Après une chirurgie, on conseille souvent de reprendre un traitement aux aminosalicylés pour diminuer le risque de récidive locale.

La récidive locale postopératoire est exceptionnelle si la chirurgie a été radicale.

Par contre, de nouvelles localisations apparaissent dans 20 à 25% des cas. Le pronostic est meilleur lorsque la chirurgie a été menée électivement après un bon contrôle médical de la maladie.

II. LA RECTO-COLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE

A. DEFINITION ET INCIDENCE

La recto-colite ulcéro-hémorragique (RCUH) est une inflammation chronique de la muqueuse colique affectant principalement le rectum et le côlon gauche. Elle se caractérise par des phases de rémissions et d’exacerbations des symptômes. Elle débute, en général, entre 20 et 40 ans, avec une recrudescence au cours de la 5^e décennie. Elle est plus fréquente dans les pays occidentaux. Son incidence est de 4,5/10⁵ à Bruxelles.

B. ANATOMOPATHOLOGIE

Contrairement à la maladie de Crohn colique dont les lésions sont discontinues et segmentaires, la recto-colite ulcéro-hémorragique s’étend de manière continue à partir de la ligne pectinéale pour atteindre une portion plus ou moins étendue du rectum et du côlon. Le rectum est quasi toujours atteint. Les lésions atteignent le recto-sigmoïde dans 16% des cas, le côlon gauche dans 17% et la totalité du côlon dans 37% des cas. La RCUH ne déborde habituellement pas la valvule de Bauhin bien qu’il existe une possibilité d’extension aux derniers centimètres de l’iléon (iléite de reflux). Les lésions anales sont exceptionnelles.

La rectocolite évolue par poussées et rémissions. On distingue classiquement trois phases : la phase chronique active, la phase de résolution et la phase de rémission (colite quiescente). Le tableau anatomopathologique change donc au cours du temps.

1. Macroscopie

Quel que soit le stade de l’évolution, les lésions de la RCUH se limitent, en général, à la muqueuse et à la partie superficielle de la sous-muqueuse. Ceci explique le peu de modifications relevées au niveau de la séreuse et du mésentère et la rareté des sténoses et des fistules.

Au début de la maladie, la muqueuse est turgescente, d’aspect granulaire, parsemée de nombreux petits ulcères saignant au contact. Lorsque les phénomènes aigus rétrocèdent, les ulcères se réépithélialisent progressivement. Des polypes inflammatoires (pseudopolypes) peuvent se former à partir des îlots de muqueuse surplombant les ulcères en voie de cicatrisation.

Dans les formes chroniques affectant une partie importante du côlon, l’organe se raccourcit et les haustrations disparaissent.

Le mégacôlon toxique constitue une complication redoutable de la maladie. Un segment colique, en général le côlon transverse, se dilate de manière monstrueuse (pneu d’auto). Sa paroi amincie et hémorragique est fragilisée ce qui peut entraîner une surinfection et une perforation. Cette complication est produite par l’extension de l’inflammation, habituellement cantonnée à la muqueuse, aux couches profondes de la paroi.

2. Microscopie

L’aspect microscopique de la rectocolite ulcéro-hémorragique est relativement caractéristique et permet de déterminer le stade évolutif de l’affection en se basant sur un certain nombre de critères bien codifiés à savoir : l’architecture de la muqueuse, la structure des cryptes glandulaires et l’atteinte inflammatoire du chorion.

En phase chronique active, l’examen histologique révèle des cryptes hypocrines de conformation régulière. L’épithélium est pénétré par des polynucléaires neutrophiles qui s’accumulent dans les lumières glandulaires amenant la formation d’abcès cryptiques. La surface est souvent irrégulière, d’aspect pseudovillositaire. La lamina propria est hémorragique et l’inflammation du chorion, de type mixte, est distribuée de manière homogène. Elle s’étend sur toute la hauteur de la muqueuse.

Au fur et à mesure que l’on évolue vers la résolution, on observe une raréfaction des cryptes avec déformation des contours, bifidité et perte d’orientation. L’hypocrinie persiste. L’infiltration inflammatoire du chorion reste marquée, homogène, à prédominance d’éléments lymphoplasmocytaire. On peut voir apparaître des amas lymphoïdes au contact de la muscularis mucosae.

Au stade quiescent, les déformations cryptiques s’accentuent mais les cryptes deviennent normocrines et sont même éventuellement hypercrines. Au niveau du chorion, la congestion vasculaire caractéristique s’atténue. L’œdème persiste ainsi qu’un infiltrat lymphoplasmo-cytaire modéré. Le diagnostic différentiel avec la colite ischémique en voie de guérison est difficile.

La dysplasie et la transformation en adénocarcinome doivent être recherchées. Il n’est pas rare de découvrir des adénocarcinomes sur les pièces opératoires. Cette découverte histologique conditionne le traitement et le pronostic de la maladie.

C. PATHOGENIE (voir Maladie de Crohn)

D. MANIFESTATIONS CLINIQUES

Lorsque la maladie se limite au rectum, le patient ne signale que la présence de sang dans les selles, éventuellement associée à du ténesme, sans qu’il y ait nécessairement de la diarrhée. Dans ces conditions, si un examen rectoscopique n’est pas réalisé, on peut commettre l’erreur d’attribuer ce saignement à des hémorroïdes.

Lorsque le sigmoïde est également atteint, on note de la diarrhée, caractérisée principalement par l’émission de glaires sanglantes soit isolément, soit au cours de la défécation. Les activités des patients sont fréquemment interrompues par des besoins répétés de défécation n’aboutissant qu’à l’émission de petites quantités de selles, teintées de rouge.

Dans les lésions diffuses du côlon, la diarrhée mucosanglante est le symptôme prédominant. Une douleur de type crampoïde précède la défécation. Ces symptômes se superposent à ceux qui viennent d’être décrits dans la forme rectale. La vie sociale de ces malades devient rapidement misérable et des phénomènes dépressifs se manifestent, d’autant plus que des altérations de l’état général ne tardent pas à survenir : asthénie, fièvre, amaigrissement.

Au cours des rechutes, une extension des lésions du rectum vers le côlon descendant et, éventuellement, l’ensemble du côlon est observée.

E. DIAGNOSTIC

En dehors d’un examen coprologique, centré notamment sur la recherche de l’origine microbienne ou parasitaire d’une diarrhée sanglante, le diagnostic de la colite ulcéreuse repose sur l’endoscopie, le lavement baryté et l’histologie.

1. Endoscopie

La colonoscopie confirme le diagnostic et permet de préciser l’étendue des lésions. Elle est également utilisée pour surveiller l’évolution et notamment l’apparition d’une dysplasie ou d’un cancer.

La manifestation la plus fréquente est la simple hypérémie de la muqueuse qui saigne au contact de l’endoscopie. Il n’y a pas d’intervalle de muqueuse saine (lésions diffuses). Au cours des phases de sédation clinique, on n’observe jamais de restitution ad integrum de la muqueuse. Même si l’aspect macroscopique semble normal, la biopsie montre la persistance d’anomalies. Fréquemment d’ailleurs, la muqueuse apparaît dépolie et finement granuleuse.

Dans les formes les plus graves, des ulcérations sont observées ; il n’y a pas de muqueuse saine entre les ulcérations. Les formes chroniques et évoluant depuis longtemps, provoquent un rétrécissement tubulaire de la muqueuse qui a perdu toute souplesse. Des formations pseudo-polyploïdes peuvent se développer.

Il est indispensable de pratiquer, au cours de l’endoscopie, une recherche d’amibes (frottis d’une ulcération) et des biopsies, en vue d’exclure d’autres diagnostics (maladie de Crohn, schistosomiase, etc.).

2. Radiographie (fig. 7, 8)

Elle permet de poser un diagnostic et de préciser le degré d’extension des lésions dans de rares cas où l’endoscopie laisse subsister un doute.

Dans les formes légères et débutantes, le lavement baryté peut être normal. Les caractéristiques des images comportent une perte du liseré de sécurité, une réduction des haustrations et des ulcérations muqueuses superficielles se traduisant par des spicules ou des aspects en « bouton de chemise ». Dans les formes chroniques, on décrit également des pseudo-polypes, un raccourcissement du côlon, un manque de distensibilité du rectum et, éventuellement, des sténoses.

Fig. 7. Fig. 8.

3. Biologie

On observe un syndrome inflammatoire et une anémie dont l’importance dépend de l’étendue et de la gravité de la maladie.

Une coproculture doit être pratiquée à chaque poussée car il n’est pas rare qu’une surinfection se produise.

F. COMPLICATIONS

1. Locales

a. Hémorragies

3% des malades présentent des hémorragies massives. Des transfusions sanguines et, éventuellement, l’administration IV de cyclosporine constituent, en général, un traitement suffisant.

b. Mégacôlon toxique

Cette complication se manifeste habituellement par des signes généraux (collapsus vasculaire, confusion, état toxique) survenant brutalement en association avec une distension abdominale et une absence de péristaltisme. Elle peut être confondue avec une péritonite. Elle doit en être différenciée car le traitement du mégacôlon toxique est généralement médical.

Le diagnostic repose sur la radiographie de l’abdomen sans préparation qui montre une distension importante du côlon (supérieure à 6 cm) et une disparition des haustrations.

Le traitement comprend une réhydratation et la correction des troubles ioniques, des transfusions sanguines et une nutrition parentérale. L’évolution sera surveillée par la réalisation quotidienne d’un abdomen à blanc. Lorsqu’une amélioration n’est pas obtenue en quelques jours, une colectomie totale avec iléostomie s’impose.

c. Perforation

Dans 2 à 10% des cas, une péritonite se manifeste à la suite d’une perforation survenant soit spontanément, soit au cours d’une dilatation toxique du côlon. Les signes habituels peuvent en être masqués soit chez des sujets en mauvais état général, soit à cause d’un traitement aux corticoïdes. Le diagnostic sera suspecté en présence de pyrexie et d’une tachycardie insolite.

La radiographie de l’abdomen sans préparation montre un pneumopéritoine.

Un traitement chirurgical en urgence (colectomie et iléostomie) s’impose.

d. Cancer

Il est généralement précédé de dysplasie sévère.

Le risque dépend de la durée (> 10 ans) de la maladie et de son degré d’extension au côlon.

A Bruxelles, de 15 à 20 % des patients amenés à la chirurgie sont atteints d’un ou de plusieurs adénocarcinomes.

2. Systémiques

Les complications systémiques de la colite ulcéreuse sont pratiquement identiques à celles qui ont été décrites dans la maladie de Crohn, hormis les complications rénales, moins fréquentes.

G. TRAITEMENT

1. Médical

Le traitement médical de la colite ulcéreuse est similaire à celui de la maladie de Crohn.

La Salazopyrine7 est indiquée pour traiter une affection modérée. En cas d'effets secondaires, la mesalazine remplacera la Salazopyrine7. Dans la proctite ou procto-sigmoïdite ulcéreuse, les suppositoires ou les lavements à la Salazopyrine ou à la mesalazine sont aussi efficaces que les lavements à la cortisone. Dans les formes plus étendues le traitement sera administré par voie orale.

En période aiguë sévère, les corticoïdes sont le traitement de base. En cas de cortico-résistance la cyclosporine peut être administrée durant deux semaines après une discussion médico-chirurgicale.

Après rémission, l'administration de corticoïdes sera interrompue, mais un traitement d'entretien à la Salazopyrine ou au 5-ASA est indiqué car il diminue significativement la survenue de récidives.

2. Chirurgical

a. Indications

Le traitement chirurgical est indiqué dans 5 circonstances :

¨ Hémorragie sévère ne répondant pas au traitement médical;

¨ Mégacôlon toxique;

¨ Perforation;

¨ Affection réfractaire au traitement médical;

¨ Développement d'une dysplasie sévère ou d'un cancer colique.

b. Modalités thérapeutiques

Chirurgie élective

Comme dans toute pathologie digestive, les résultats et la morbidité sont largement bénéficiaires d’une programmation « à froid ». Le statut nutritionnel, volémique, psychologique et septique conditionnent le succès. En cas de rectocolite ulcéro-hémorragique réfractaire, le patient bénéficie d’une colonoscopie récente, voire d’une échoendoscopie rectale pour exclure un cancer invasif. La mise au point fonctionnelle comporte une manométrie ano-rectale et un testing fonctionnel.

Une prise en charge stomathérapique est programmée. Un sevrage cortico-thérapique est souhaité. L’intervention est réalisée après préparation colique stricte (Polyéthylène Glycol, antibiotiques oraux). L’intervention de choix est la proctocolectomie totale restauratrice (en 1 ou 2 temps) avec constitution d’un réservoir iléal (en J le plus souvent).

Après mucosectomie trans-anale, l’anastomose iléo-anale est réalisée à 1 ou 2 cm de la ligne pectinée. Le plus souvent, une iléostomie latérale de protection est réalisée et maintenue 2 mois.

En urgence

Dans un contexte de traitement médical aigu, une colectomie subtotale doit être proposée.

Le rectum est laissé en place, appareillé d’une sigmoïdostomie permettant l’irrigation locale. Une iléostomie terminale temporaire est réalisée. Trois à quatre mois plus tard, le deuxième temps est réalisé. Il consiste en la fermeture de l’iléostomie, une proctorectostomie restauratrice est faite. Un réservoir iléal est anastomosé au canal anal selon les mêmes modalités que supra. Le troisième temps consiste en la fermeture de l’iléostomie de protection après vérification de la fonctionnalité du montage.

Cancer

La découverte d’un cancer rectal pré- ou per opératoire change la stratégie. La priorité est dès lors carcinologique. Si la tumeur est colique (au dessus du cul-de-sac de Douglas), la proctocolectomie restauratrice en 2 temps est envisageable. Par contre, si le cancer est rectal, l’exérèse du rectum se fait selon les principes exposés dans le chapitre consacré au cancer rectal. Une lymphadenectomie et une résection mesorectale totale sont proposées (avec ou sans radio-chimiothérapie).

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
	Colite ulcéreuse	Crohn colique	Colite ischémique
Age	Jeune - Avancé	Jeune - Moyen	Avancé
Début	Aigu ou progressif	Aigu ou progressif	Aigu
Symptômes	Pertes de sang et de mucus	Diarrhée non sanglante Douleurs	Douleurs Rectorragies
Evolution	Rechutes	Rechutes	Gangrène Rétrécissements Guérison
Lésions anales	Rares	Fréquentes	Aucune
Rectum	Toujours anomal	Souvent normal	Souvent normal
Atteinte iléale	Aucune	Fréquente	Aucune
Fistules	Rares	Fréquentes	Aucune
Lésions à l’endoscopie ou au lavement baryté	Continues Circonférentielles	Discontinues Asymétriques	Uni segmentaires Circonférentielles
Biopsies	Abcès cryptiques Distorsions glandulaires Inflammation diffuse et dans la muqueuse	Atteinte segmentaire focale et transmurale Granulomes (40% des cas)	Aspect en cité morte Déformations glandulaires
Cancérisation au niveau du côlon	Possible	Rare	Nulle

CHAPITRE V :

LES ENTEROCOLITES INFLAMMATOIRES
NON IDIOPATHIQUES

I. LES ENTEROCOLITES INFECTIEUSES

A. ANATOMOPATHOLOGIE

On distingue trois formes d’atteinte infectieuse de l’intestin selon le mode d’action des germes (a) intervention d’une entérotoxine (b) action cytotoxique directe sur les cellules épithéliales du revêtement (c) invasion pariétale.

1. Action entérotoxique

a. Empoisonnement alimentaire

Les organismes contaminent les aliments où ils prolifèrent y entraînant l’accumulation d’entérotoxines dont l’ingestion provoque des troubles de la résorption du sel et des liquides. Il ne s’agit pas à proprement parler d’une infection mais plutôt d’une intoxication d’origine alimentaire. Les lésions histologiques produites sont minimes.

b. Infections se manifestant par l’action de toxines

Les germes amenés par l’eau ou les aliments contaminés colonisent la surface de la muqueuse. Les lésions histologiques sont peu visibles.

Elles se manifestent par une diminution de la sécrétion de mucus, par des lésions des jonctions intercellulaires et par un certain degré d’œdème et de congestion de la muqueuse. La diarrhée résulte de pertes aqueuses liées à des troubles de la résorption de l’eau suite à la fixation des toxines sur des récepteurs localisés sur les entérocytes. Le modèle classique de ce type d’infection est le choléra qui provoque une déshydratation des patients par diarrhée incoercible.

2. Organismes cytopathologiques

Certaines souches d’Escherichia coli sont à l’origine de diarrhées aiguës surtout chez l’enfant. Les organismes adhèrent à la bordure en brosse provoquant des lésions de cette dernière et du cytosquelette des entérocytes. De nombreux virus (rotavirus, coronavirus) qui sont à l’origine de diarrhées épidémiques agissent par des mécanismes analogues ; certains peuvent provoquer la destruction d’une partie des entérocytes.

3. Organismes invasifs

Il s’agit ici de germes invasifs qui non seulement colonisent l’épithélium mais pénètrent la lamina propria et éventuellement les couches profondes et infiltrent les ganglions lymphatiques.

Dans les entérocolites infectieuses aiguës la muqueuse est granulaire, hémorragique et oedématiée. Elle saigne au moindre contact et présente des ulcérations serpigineuses. Bien que l’image histologique permette la distinction avec d’autres types d’entérocolites, elle n’a aucune spécificité quant au type de germe impliqué.

La muqueuse est oedématiée, parsemée de foyers inflammatoires riches en polynucléaires. Cet infiltrat prédomine en surface et épargne généralement la couche profonde de la muqueuse. Des abcès cryptiques peuvent se former, mais ils sont rares. Par contre, on observe fréquemment une pénétration de polynucléaires dans la paroi des cryptes.

B. ETIOLOGIE ET MANIFESTATIONS CLINIQUES

1. Bactériennes

a. Germes agissant uniquement par une entérotoxine

¨ Choléra

¨ E. coli toxigénique (tourista)

¨ Staphylocoque doré (empoisonnement alimentaire)

¨ Clostridium perfringens (empoisonnement alimentaire : viandes).

Le seul symptôme digestif est une diarrhée aqueuse sans sang ni mucus pouvant être très importante avec peu ou pas de douleurs abdominales. L’évolution est bonne.

b. Germes invasifs et pénétrants

¨ Salmonelloses

¨ Shigelloses

¨ E. coli pathogène

¨ Campylobacter jéjuni

¨ Yersinia

¨ Clostridium difficile

¨ Bacille de Koch

La diarrhée est accompagnée de douleurs abdominales et d’un syndrome inflammatoire qui peut être très important. La diarrhée est souvent muco-sanglante.

L’évolution peut être défavorable : choc septique, perforation, hémorragies abondantes, déshydratation, ...

Le clostridium difficile provoque une colite pseudo-membraneuse. Elle est caractérisée par le développement de membranes jaune verdâtres adhérentes à la muqueuse. D’un point de vue histologique, la muqueuse est le siège d’un infiltrat inflammatoire riche en polynucléaires. Les membranes superficielles sont formées d’un mélange de mucus, de fibrine et de pus. Cette affection, primitivement décrite dans le cadre des complications de traitements antibiotiques (initialement la clindamycine) est actuellement également classée parmi les affections nosocomiales. Le mode de transmission dans les institutions hospitalières reste imprécis. Il semble néanmoins probable que la contamination oro-fécale soit le mode de transmission le plus fréquent. Le diagnostic est basé sur la recherche de la toxine, dans les selles. L’aspect endoscopique est caractéristique (pseudo-membranes). Le traitement des formes sévères ou persistances comporte l’administration de métronidazole (4 x 250 mg/j/IV) ou de vancomycine per os (4 x 125 mg/j) durant 7 à 14 jours. Pour la prévention des récidives des diarrhées post-antibiotiques ou pour la prévention chez le sujet à risque, l’administration per os de saccharomyces boulardii (PérentérolÒ 2 x 500 mg/j) est utile.

La tuberculose intestinale est devenue très rare à cause de la pasteurisation du lait et à cause de l’efficacité des traitements de la tuberculose pulmonaire qui a pratiquement supprimé la contamination secondaire de l’intestin. La localisation la plus habituelle est la région iléo-caecale. Les lésions sont soit ulcérées, soit hyperplasiques; elles peuvent provoquer des hémorragies, des perforations, des sténoses et des fistules. Le tableau clinique au début de l’évolution est peu spécifique : amaigrissement, diarrhée alternant avec de la constipation, douleurs de la F.I.D. Le diagnostic est basé sur la présence d’un syndrome inflammatoire, l’examen anatomopathologique (granulomes éventuellement calcifiés et bacilles acido-résistants) et la microbiologie (examen direct et culture de biopsies prélevées au niveau des lésions vues en iléo-coloscopie ou en laparoscopie). L’existence de lésions associées pulmonaires, rénales ou osseuses est un indice important. Le traitement est médical. La présence de complications peut représenter une indication chirurgicale.

2. Virales

¨ Rotavirus, Virus de Norwalk, C.M.V., Herpes simplex

La diarrhée est accompagnée de douleurs abdominales et d’une hyperthermie plus ou moins importante. Des céphalées, des myalgies et une atteinte pharyngée font souvent partie du tableau clinique. Une lymphocytose peut être présente.

Les agents viraux n’entraînent pas de diarrhée invasive chez le sujet immunocompétent.

3. Parasitaires

¨ Lamblia

¨ Amibes

¨ Schistosomes

La lambliase se localise préférentiellement au duodéno-jéjunum. La diarrhée, lorsqu’elle est présente, peut s’accompagner de gêne épigastrique et de vomissements. Il peut exister une malabsorption.

L’expression clinique de l’amibiase est très variée : diarrhée glaireuse apparemment banale, syndrome dysentérique avec crampes, diarrhée sanglante avec signes toxi-infectieux. La maladie peut passer à la chronicité soit sous forme de colite soit sous forme de pseudo-tumeurs (amoebome) soit sous forme d’abcès hépatiques. L’amibiase ne provoque pas d’éosinophilie.

Les schistosomes provoquent une diarrhée aiguë banale avec éosinophilie. En l’absence de traitement, la maladie peut évoluer vers une schistosomiase hépatique.

4. Mycoses

¨ Candida, Histoplasma

Les entérocolites mycotiques se rencontrent principalement dans deux circonstances : après utilisation d’antibiotiques et chez les malades immunodéprimés.

Elles se manifestent principalement par une diarrhée aqueuse.

II. LES ENTERO-COLITES MEDICAMENTEUSES

De nombreux médicaments provoquent des colites ou des entérocolites.

	Pathogénie
Antibiotiques Laxatifs Vasopressine, digitaline, ergotamine Contraceptifs oraux Cytostatiques Sels d’or Salazopyrine, 5ASA AINS Suppositoires (aspirine, ergot de seigle)	Clostridium difficile, staphylo, mycoses Troubles de perméabilité Vasoconstriction Thrombose, hypercoagulabilité Neutropénie, lésions épithéliales Réaction immunologique Hypersensibilité ¯ prostaglandines ¯ prostaglandines, troubles vasculaires

L’apparition de troubles intestinaux bénins est fréquente après administration d’antibiotiques. Elle disparaît en général, spontanément à l’arrêt du traitement. Plus rarement la pullulation de staphylocoques et/ou de mycoses (candida) provoque une diarrhée persistante. Plus rarement encore apparaît une colite pseudo-membraneuse liée au clostridium difficile.

La maladie des laxatifs se manifeste sous des aspects cliniques polymorphes. Son existence est souvent méconnue car le malade est parfois très habile à dissimuler un usage prolongé et massif de laxatifs irritants. Elle survient dans un terrain particulier : dans 9 cas sur 10 il s’agit de femmes présentant des perturbations psychiatriques évocatrices.

Elle se manifeste par une diarrhée hydro-électrolytique pouvant conduire à une alcalose hypochlorhémique grave et des douleurs abdominales. Le diagnostic est confirmé par la recherche de laxatifs. Cette recherche est aisée pour la phénolphtaleïne, mais nécessite des chromatographies pour la détection du Bisacodyl (Dulcolax®). La présence d’une mélanose recto-colique peut être observée après la prise de dérivés antraquinoniques.

L’usage excessif de certains suppositoires (Aspirine, paracétamol, ergot de seigle) peut provoquer des ulcérations et des sténoses rectales.

III. LA COLITE ISCHEMIQUE

Voir le chapitre « ischémie intestinale ».

IV. L’ENTEROCOLITE RADIQUE

Les lésions résultant des radiations ionisantes peuvent frapper l’ensemble du tube digestif mais sont plus fréquentes au niveau du côlon terminal (sigmoïde et rectum) car la radio ou radiumthérapie est principalement utilisée pour traiter les lésions digestives ou gynécologiques du petit bassin. Leur fréquence et leur intensité augmentent proportionnellement à la dose administrée. Pour une dose de 5.000 rad., la fréquence est d’environ 10%. Ce chiffre est en diminution constante depuis l’amélioration des techniques d’irradiation. Pendant l’administration du traitement, les